Os xenes que herda dos seus pais determinan a aparencia do corpo, como a cor dos ollos e as pecas, así como outras características, como o tipo de sangue e a miopía. E iso non é todo. Os xenes herdados tamén poden axudar a determinar algunhas das capacidades funcionais do teu corpo, como a prevención do cancro de próstata.
Como crece o cancro de próstata
Os andrógenos (hormonas sexuais masculinas) fan crecer o cancro de próstata.
Polo tanto, a terapia de privación de andróxenos (ADT) é unha forma de tratar o cancro de próstata , especialmente cando se está avanzando ou se estender. O ADT pode implicar tomar medicamentos que impiden que se produza andrógeno (nos testículos) ou que bloquee o efecto de andróxenos en todo o corpo. ADT tamén pode implicar a eliminación quirúrgica dos dous testículos. A miúdo úsase ademais doutros tratamentos contra o cancro de próstata, como a radioterapia ou a eliminación de próstata.
ADT, en esencia, elimina o combustible e deixa de crecer ás células cancerosas de próstata - ou, polo menos, sácaas.
Pero, na maioría dos casos, ADT só funciona por tanto tempo. As células cancerosas da próstata normalmente fanse "resistentes á castración". Comezan a fabricar os seus propios andrógenos, reabastecéndose así mesmo.
Os homes que reciben ADT para o cancro de próstata teñen probas regulares de antíxenos específicos da próstata (PSA) . Aumento dos niveis de PSA pode indicar que o cancro de próstata converteuse en resistente á castración e comezou a crecer de novo.
Os xenes determinan a súa capacidade de combater o cancro de próstata
Algúns homes poden usar ADT para manter o cancro de próstata máis lonxe do que outros.
Un estudo de 2016 na Clínica Cleveland e na Clínica de Mayo descubriu que os homes con certa variante dun xene específico teñen máis probabilidades de que o cancro de próstata resistente a castración sexa máis rápido. Nestes homes, a ADT non funciona moito tempo.
O seu cancro volverá a aparecer máis rápido.
Dos 443 pacientes con cancro de próstata no estudo, todos tiñan enfermidades avanzadas e foron tratadas con ADT. Algúns homes tiñan xenes "normais" de HSD3B1 - dúas copias, unha de cada pai. Outros tiñan unha variante, HSD3B1 (1245C), pero só un dos pais. Outros aínda tiñan o xene variante de ambos pais.
Canto máis copias do xene variante, menos ADT funcionou.
Os que tiñan xenes "normais" no grupo de pacientes da Clínica Cleveland deixaron o cancro de próstata de recorrer a unha mediana de 6,6 anos. Os outros tampouco dixeron nada. Os que teñen o xene variante dun pai mantiveron a recurrencia cunha mediana de 4,1 anos. Os que teñen o xene variante dos dous pais mantiveron unha recente mediana de só 2,5 anos.
Ten o xene variante?
Segundo o proxecto 1000 Genomes, preto da metade dos homes e mulleres dos EE. UU. Teñen o xene HSD3B1 (1245C) de calquera ou ambos pais.
Por agora, non hai unha proba sinxela para identificala (aínda que pode ser identificada nun panel xenético completo). Hai máis investigacións necesarias antes de que un estudo de sangue baseado en HSD3B1 (1245C) estea dispoñible.
Por que non agora? Porque non hai probas suficientes de que o cambio de tratamento para os homes co xene variante melloraría os resultados.
Estamos facendo máis investigacións agora para ver se as terapias hormonais alternativas funcionarán mellor que ADT nestes homes. Se o fan, teremos probas de que se ofreza unha proba de sangue sinxela para a pantalla de HSD3B1 (1245C).
O tratamento personalizado podería ser máis exitoso
Hoxe trataremos a todos os pacientes con cancro de próstata recorrente segundo un único estándar de coidado. Pero a investigación podería estar nos movendo cara á personalización dos tratamentos a partir das características xenéticas dun paciente.
Nun futuro non moi afastado, esperamos empregar probas xenéticas para determinar cales pacientes necesitan esa terapia, no canto de tratar a todos o mesmo.
Por exemplo, os pacientes sen o xene HSD3B1 (1245C) poden verse ben con ADT. Aqueles con ela poden necesitar un tratamento máis agresivo.
O Dr Sharifi é un médico oncólogo do Instituto de Cancer de Taussig da Cleveland Clinic e ten a Cátedra de Enderezos Familiares de Kendrick para a Investigación do Cancro de Próstata na Clínica de Cleveland.
> Fontes:
> Hearn JW, Abuali G, Reichard CA, e outros. HSD3B1 e resistencia á terapia de privación de andróxenos no cancro de próstata: un estudo retrospectivo e multicorrupto. Lancet Oncol. 2016; 17 (10): 1435-1444.