Enfermidades autoinmunes 101
O seu sistema inmune protexe o corpo de xermes e outras substancias estranxeiras. A través de procesos altamente complexos e adaptativos, o sistema inmunitario identifícaos e protexe -aínda que identifica e destrúe, que non é vostede.
Para facer o seu traballo, o sistema inmunitario debe comprender a diferenza entre unha sustancia estranxeira ou unha molécula, chamada antíxeno , e as células e tecidos do seu propio corpo, chamados auto-antíxenos.
Sempre no traballo, o teu sistema inmune gasta a túa vida agrimensurado, mostrando, recordando e destruíndo antíxenos que considera destrutivo para o eu.
T e B-Cells
Existen diferentes tipos de glóbulos brancos implicados na protección do corpo contra enfermidades ou trastornos. Se está enfermo, o seu médico pode sospeitar dunha infección e pedir un panel de sangue para ver se o seu corpo montou unha resposta inmune, aumentando o número de glóbulos brancos que circulan por todo o corpo.
Algúns destes tipos de glóbulos brancos son linfocitos. Dous tipos de linfocitos son células T e células B. Mentres estes son ambos linfocitos, teñen diferentes postos de traballo.
As células T identifican patóxenos ou antíxenos que se montan na superficie das células. Cando unha célula está infectada, produce unha resposta química que se transporta á súa superficie por xenes chamados complexo de histocompatibilidade maior (MHC) . Unha vez que a resposta química emerxe na superficie, as células T pasan a que se alerta a presenza dun antíxeno.
Cada célula T ten unha gran cantidade de moléculas receptoras na súa superficie, chamadas receptores de células T, que traballan para identificar e etiquetar a célula infectada.
Coa axuda das células T, as células B son en gran parte responsables da creación de anticorpos específicos que se unen ao antíxeno e márqueno para a destrución polo sistema inmunitario.
Outros dous tipos de glóbulos brancos son os macrófagos e os neutrófilos .
Macrófagos e neutrófilos
Os xermes e microorganismos invasores entran no corpo en diferentes lugares. Cando o fan, son coñecidos por algúns grandes comedores literalmente. Os macrófagos rodean, absorben e consumen antígenos e restos celulares que non soportan os marcadores (e as proteínas) das células saudables. Os macrófagos circulan por todo o sangue e os tecidos do corpo. Outros glóbulos brancos de barriga son os neutrófilos, que circulan no sangue, pero non a través dos tecidos, realizando unha función similar.
Unha forma de ataque utilizado polos macrófagos e neutrófilos é a secreción de moléculas tóxicas para danar ou matar microorganismos estranxeiros. Chamadas moléculas intermedias de osíxeno reactivo , estes produtos químicos son perigosos para o tecido circundante se se producen demasiadas por moito tempo.
Unha enfermidade autoinmune chamada granulomatosis de Wegener é unha enfermidade empeorada por neutrófilos e macrófagos hipertensivos. As secrecións tóxicas destinadas aos antíxenos danan os vasos sanguíneos sans. Con artritis reumatoide, glóbulos brancos e estas moléculas reactivas, migran a xuntas, causando inflamación que conduce á inflamación, a calor e os danos articulares asociados a RA.
Moléculas de MHC e coestimuladores
Por riba, falamos sobre a función dos xenes que transportan moléculas MHC á superficie dunha célula infectada. Estas moléculas son sintetizadas pola célula con fragmentos do virus ou antíxeno que invadiron a célula.
Como unha bandeira vermella, a resposta de MHC sinala as células T para responder. A comunicación ocorre primeiro cando a célula presentadora de antíxenos sinaliza a presenza do antíxeno e segundo cando un sinal é enviado desde a célula infectada a un receptor correspondente na célula T. As moléculas da célula infectada e as células T que responden a unha resposta inmune chámanse moléculas coestimulantes.
A chamada elegante e a resposta das moléculas coestimuladoras, ao funcionar correctamente, len cada célula por acción para destruír o antíxeno. A interacción destas moléculas é un campo de investigación rico para estudos sobre como controlar ou deter a interacción inmune cando as células e os tecidos hospedantes saen confundidos con antíxenos invasores.
Citocinas e quimioquinas
Tras a interacción das moléculas coestimulantes, as células T poden secretar produtos químicos chamados citoquinas e quimiocinas. Cada un destes compostos ten unha función inmune diferente.
As citocinas son proteínas inmunes que poden chamar as células inmunitarias circundantes á acción e tamén afectan as células non inmunes próximas. Un exemplo disto é o espesamento da pel que ocorre coa esclerodermia da enfermidade autoinmune.
Un tipo de citocina, as quimiocinas atraen a atención de células adicionais do sistema inmunitario, moitas veces producen unha resposta inflamatoria despois dunha lesión ou con infección. Demasiada cousa boa é prexudicial. A superproducción de quimiocinas na RA, por exemplo, produce dor e dano nas articulacións como macrófagos e neutrófilos responden a un sinal defectuoso.
Anticorpos
Producidos polas células B, os anticorpos únense aos antíxenos estranxeiros e axudan na súa destrución. As células T se comunican químicamente con células B a través das citoquinas. Tras a recepción das instrucións por parte da célula T, as células B poden fabricar o anticorpo específico necesario para atacar un antíxeno infeccioso ou invasor.
Autoanticuerpos
Os problemas ocorren cando o sistema inmunitario fabrica equivocadamente autoanticuerpos, literalmente, anticorpos contra o eu. Este problema característico das enfermidades autoinmunes significa que o sistema inmunitario identifica erroneamente os auto-antíxenos, as propias células, tecidos e órganos, como corpos extraños.
Para aqueles que sofren a enfermidade autoinmune, a miastenia gravis, a debilidade muscular característica da enfermidade é causada por autoanticuerpos que se dirixen a nervios específicos responsables do movemento muscular.
Os complexos inmunitarios eo sistema de complemento
Os anticorpos producidos polas células B únense a antíxenos específicos. Esta acción fascinante chámase complexo inmunitario . Aquí de novo: demasiado de algo bo é prexudicial para o corpo humano.
Cando o corpo sobreproduce células e complexos inmunes, esta resposta inflamatoria pode bloquear o fluxo sanguíneo nos vasos do corpo, destruíndo o tecido e os órganos. O dano renal é o resultado común dunha resposta inmune excesiva nos que padecen lupus.
Nunha resposta inmune normal, o corpo produce moléculas especializadas que forman un sistema complementario . O sistema de complemento elimina os tecidos e as superficies das células para os complexos inmunitarios, traballando para que sexan solubles e desaparecen cando xa non son necesarios. Isto funciona para evitar o dano vascular e orgánico sufrido por persoas con enfermidades autoinmunes.
Raramente, un individuo herda patróns xenéticos que impiden a acción normal das moléculas do complemento inmune. Este trastorno non é unha enfermidade autoinmune, pero moitas veces imita o dano sufrido por aqueles diagnosticados con lupus.
Factores xenéticos
Como xa falamos anteriormente, o seu maquillaje xenético pode predispoñelo ao desenvolvemento dunha enfermidade autoinmune. Os seus xenes son o modelo das células inmunitarias e funcionan. Ese mesmo modelo establece os seus receptores de células T, o tipo de moléculas MHC producidas e outras características da súa resposta inmune. Pero os xenes por si só non predeterminan o seu desenvolvemento dunha enfermidade autoinmune. Algunhas persoas con tipos de moléculas MHC relacionadas autoinmunes nunca desenvolven un trastorno autoinmune.
Complicado e sempre activo, o seu sistema inmunitario traballa duro para protexer a súa saúde. É doado ver como a disfunción en calquera fase dunha resposta inmune pode levar a unha enfermidade autoinmune crónica prexudicial e perjudicial.