Nos Estados Unidos, a enfermidade de perdida crónica dos ciervos e os alces
A principios de 2018, as preocupacións sobre "cervo zombie" que difundían a enfermidade aos humanos agarraron a atención do público. Aínda que é posible, as posibilidades de estar infectadas con enfermidades de desintoxicación crónica (CWD), que son similares ás enfermidades da vaca tola, despois de comer carne de porco son moi baixas. Ata a data, moitas poboacións de venados teñen unha baixa prevalencia de CWD. Por outra banda, nunca houbo un caso verificado de enfermidade de desperdicio crónico que se transmitiu desde ciervos ou alces aos humanos.
En venados e alces, a CWD resulta nunha morte lenta e agonizante que eventualmente rouba o animal da súa capacidade de comer e beber. Nos humanos, CWD destrúe lentamente o cerebro. É unha enfermidade neurolóxica que se transmite por renos, alces, ciervos e alces. En xeral, a CWD pode clasificarse como unha enfermidade infecciosa "lenta". As enfermidades infecciosas lentas son debidas a virus e priones; A CWD é causada por priones.
A enfermidade de desgaste crónico enténdese mellor no contexto da enfermidade priónica. Comezamos a tomar unha mirada máis xeral sobre a enfermidade de prion.
¿Que é a enfermidade de Prion?
Estudos recentes iluminaron catro puntos sobre priones.
En primeiro lugar, os priones son os únicos patóxenos transmisibles coñecidos que carecen de ácido nucleico. Outros axentes infecciosos como bacterias e virus conteñen ADN e ARN que orientan a súa reprodución. Diferentes cepas de priones producen diferentes tipos de enfermidades.
En segundo lugar, os priones producen trastornos infecciosos, xenéticos e esporádicos.
Ningunha outra enfermidade causada por unha única causa maniféstase nunha ampla gama de presentación clínica.
En terceiro lugar, os priones son proteínas desfiguradas que se autopropagan no cerebro. Normalmente, a proteína prion pénsase que desempeña un papel na sinalización nerviosa. Esta proteína normal chamada PrP C (prion proteína celular) ten unha formación alfa helicoidal.
Na enfermidade de prion, esta formación alfa-helicoidal cambia a unha folla beta-pliática patolóxica chamada PrP SC (prune scrapie da proteína). Estes PrP SC se acumulan en filamentos que interrompen o funcionamento das células nerviosas e provocan a morte celular.
Os prions se propagan cando as follas beta-plisadas (PrP SC ) reclutan formulacións alfa-helicas (PrP C ) para converterse en follas beta-plisadas. Un ARN celular específico media este cambio. Cabe destacar que PrP SC e PrP C teñen a mesma composición de aminoácidos pero diferentes conformacións ou formas. De xeito analógico, a diferenza destas dúas conformacións pode considerarse como pliegues ou dobras en tecido.
Enfermidade mediada por prion nos seres humanos
Nas persoas, os priones causan unha enfermidade infecciosa "lenta". Estas enfermidades teñen un longo período de incubación e tardan moito en manifestarse. O seu inicio é gradual, eo seu curso é progresivo. Por desgraza, a morte é inevitable.
As enfermidades mediadas por prión en humanos son chamadas encefalopatías esponxiformes transmisibles (TSE). Estas enfermidades son "esponxiformes" porque causan que o cerebro tome unha aparencia esponjosa, chea de buracos no tecido cerebral.
Cinco tipos de TSE ocorren en humanos, incluíndo os seguintes:
- Kuru
- Enfermidade de Creutzfeldt-Jakob (CJD)
- Variante da enfermidade de Creutzfeldt-Jakob (vCJD)
- Síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS)
- Insomnio familiar fatal
A presentación clínica de CJD inclúe a demencia, a perda de movementos do corpo, a sacudida, a perda visual e a parálisis que afectan un lado do corpo. Aínda que semellante ao kuru, que afecta ás tribos fortes en Nova Guinea logo da inxestión de cerebros humanos, kuru non produce demencia. Ademais, a CJD atópase en todo o mundo e non está relacionada cos hábitos dietéticos, a ocupación ou a exposición aos animais. De feito, os vexetarianos poden desenvolver a CJD. En xeral, a CJD afecta a unha persoa nun millón e ocorre en países onde os animais teñen prionemia e en países onde os animais non albergan a enfermidade de prion.
A enfermidade de desgaste crónico é un tipo de vCJD. Unha forma máis común de vCJD é a encefalopatía esponxiforme bovina ou a enfermidade de vacas tolas. A razón pola que a CWD ea enfermidade de vacas tolas son chamadas "variantes" CJD é que a enfermidade ocorre en pacientes que son moito máis novos que os que normalmente presentan a CJD. Ademais, hai certos achados patolóxicos e clínicos que son diferentes en vCJD.
En 1996, a enfermidade de vaca tola chegou ao centro de atención despois de que se identificase unha granxa de casos en Gran Bretaña. As persoas que se enfermaron probablemente consumiron carne mesturada con cerebros de vaca. Adicionalmente, só as persoas con un certo tipo de proteínas prion-prion homocigotas para a metionina desenvolveron a enfermidade. Ao parecer, as proteínas prionicas homozigóticas para a metionina son máis facilmente dobradas na folla beta (PrP SC ).
Enfermidade de desintoxicación crónica
Ata a data, non houbo casos coñecidos de transmisión de CWD aos humanos. Non obstante, hai evidencia circunstancial. En 2002, a enfermidade neurodegenerativa foi diagnosticada en tres homes que comeron carne de veado nos anos 90. Un destes homes confirmouse ter CJD. (Lembre que a CJD é "lenta" e leva tempo para manifestar).
Segundo o CDC, a partir de xaneiro de 2018, a CWD en cérvolos, alces e alces libre foi informada en polo menos 22 estados e dúas provincias canadenses. Nos Estados Unidos, a CWD foi identificada no medio-oeste, o suroeste e algunhas partes da costa este. Tamén é posible que a CWD estea presente en áreas dos Estados Unidos que carezan de sistemas de vixilancia robustos. Aínda que a maioría atopáronse nos Estados Unidos e no Canadá, tamén se atopou CWD en Noruega e Corea do Sur.
Curiosamente, a CWD foi identificada por primeira vez en venados cativos a finais dos 60. En 1981, foi identificada en cérvol salvaxe. Aínda que a prevalencia de CWD en poboacións de ciervos salvaxes adoita ser baixa, nalgunhas poboacións, a prevalencia de enfermidade pode superar o 10 por cento, cunha taxa de infección ata o 25 por cento publicada na literatura. Cabe destacar que, en poboacións de cérvoles captados, a prevalencia de CWD pode ser moito maior. Concretamente, case o 80 por cento dos venados nunha raiva cativa de venado tiña CWD.
Estudos en animais suxiren que a CWD podería ser transmitida a primates non humanos, como os monos, que consumen carne de cervo contaminada con fluídos cerebrais ou corporais.
En ciervos e alces, pode levar ata un ano antes dos síntomas do manifesto CJD. Estes síntomas inclúen perda de peso, falta de listo e tropezo. Non hai tratamentos ou vacinas para CWD. Ademais, algúns animais poden morrer de CWD sen desenvolver nunca síntomas.
En 1997, a OMS recomendou que todos os axentes que causen enfermidade de prion, incluídos os ciervos con CWD, fosen retirados da cadea alimentaria por temor á transmisión.
Prevención
Se a CWD se propagase aos seres humanos, a mellor forma de evitar esta transmisión é non comer cervos ou carne de xenxibre. A práctica de comer carne de venxencia está xeneralizada nos Estados Unidos. Nunha investigación 2006-2007 realizada polo CDC, o 20 por cento dos entrevistados informou a caza de ciervos ou alces, e dous terzos informaron comer carne de venison ou alces.
Co consumo de cervos e espiños xeneralizados e ningunha evidencia tanxible de transmisión aínda documentada, é improbable que moitos aficionados a carne de venison e alces poidan deter o seu consumo. Polo tanto, recoméndase que os cazadores tomen precaucións ao buscar.
Certas axencias de vida salvaxe estatal supervisan a prevalencia de CWD en poboacións silvestres de cervos e alces usando probas. É importante consultar con sitios estatais e funcionarios do estado da vida salvaxe para orientación e evitar as poboacións de caza nas que se identifica a CWD.
É importante destacar que non todos os estados controlan a CWD nos ciervos salvaxes e os alces. Ademais, unha proba negativa para CWD non significa necesariamente que un ciervo ou alce individual estea libre de enfermidade. Con todo, a probabilidade de que un ciervo ou alce cunha proba negativa non o protexa CWD é alta.
Aquí tes algúns consellos para os cazadores sobre a CWD:
- Non manexes, tire nin come ciervos ou alces que parecen enfermos ou que actúan de xeito estraño
- Evite a morte de camiño
- Mentres leva un cérvido ao campo, use látex ou guantes de goma, minimice o manexo do cerebro ou outros órganos e non empregue utensilios domésticos ou cubertos.
- Considere ter o venado ou alce que pretende comer probado para CWD
- Se estás xogando un xogo comercialmente, pídelle que a túa carne se prepare separadamente doutros ciervos e alces
- Nunca coma un ciervo ou alce que poida ser positivo para a CWD
- Consulte cos funcionarios do estado da vida salvaxe para saber se se recomenda ou se require a proba de ciervos ou alces para CWD
Respecto de carne comercial e de carne de alces comercial, o Servizo de Inspección de Saúde Animal e Vexetal do Departamento de Agricultura de EE. UU. Opera un programa nacional de certificación de manadas CWD. Este programa é voluntario e os propietarios de rabaño aceptan someter os seus rabaños a probas. Non todos os propietarios de rabaños comerciais participan do programa. Probablemente sexa unha boa idea só consumir carne de cervo ou cervexa de proveedores comerciais que participen no programa.
Prions en certos tipos de solo
En 2014, Kuznetsova e colegas descubriron que certos tipos de solo no sueste de Alberta e sur de Saskatchewan (partes de Canadá) poden albergar aos priones responsables da CWD.
Segundo os investigadores:
En xeral, os solos ricos en arxila poden unir priones ávidamente e mellorar a súa infectividade comparable coa montmorillonita mineral de arcilla pura. Os compoñentes orgánicos dos solos tamén son diversos e non están ben caracterizados, pero poden afectar a interacción entre o prion e o chan. Outros factores importantes que contribúen son o pH do solo, a composición da solución do solo ea cantidade de metais (óxidos metálicos) ... Os principais solos na rexión endémica de CWD de Alberta e Saskatchewan son Chernozems, presentes no 60% da superficie total; xeralmente son similares en textura, mineralogía de arxila e contido de materia orgánica no chan e pódense caracterizar como solos arcameños, montmorillonita (esmectita) con 6-10% de carbono orgánico.
Os animais comen o solo para satisfacer as súas necesidades minerais. Este chan é re-introducido no chan en forma de excremento ou cadáveres. Deste xeito, os priones pódense atravesar no chan. Parece que os priones se unen moi ben á barro.
Unha palabra de
Ata a data, non houbo transmisións comprobadas de enfermidades de desgaste crónico de cervos ou alces para humanos; Con todo, os expertos preocupan o risco. A enfermidade de vaca tola é similar á enfermidade de vacas locas, que foi documentada para estenderse das vacas aos seres humanos.
Ao consumir carne de carne de porco ou de alces, é unha boa idea tomar certas precaucións e consultar a orientación dos funcionarios do estado da vida salvaxe. Con xogo salvaxe, nunca come carne dun cervo ou un alce que aparece enfermo. Ademais, é unha boa idea ter probado o cebador salvaxe ou a carne de alces para a CWD.
Ao comprar ciervos comerciais ou carne de alces, asegúrese de que esta carne está certificada como desprovida de CWD.
> Fontes:
> Enfermidade de desintoxicación crónica. CDC.
> Kuznetsova A et al. Potencial papel das propiedades do solo na propagación da CWD no oeste de Canadá. Prion. 2014; 8 (1): 92-9.
> Prusiner SB, Miller BL. Enfermidades de Prion. En: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Eds. Principios de Medicina Interna de Harrison, 19 de Nova York, NY: McGraw-Hill; 2014.
> Slow Virus e Prions. En: Levinson W. eds. Revisión de Microbioloxía e Inmunoloxía Médica, 14e Nova York, NY: McGraw-Hill.