Sores fríos tamén son coñecidos como herpes oral ou HSV-1

Son feridas frías unha ETS? Non sempre son, pero poden ser. Sorprende moita xente, pero as feridas son causadas por un virus do herpes. De feito, as infeccións que causan herpes xenital e oral son causadas por virus que difieren en menos do 17 por cento do seu xenoma . Ata poden ser causados ​​polo mesmo virus.

Case todos saben a alguén afectado por feridas .

Desafortunadamente, poucas persoas danse conta de que son causadas polo virus do herpes HSV-1 . O herpes oral, é dicir, herpes labial , é unha infección moi común . Hai estimacións de que aproximadamente un de cada dous estadounidenses está infectado con HSV-1. Os números poderían ser facilmente superiores, xa que moitos casos son asintomáticos .

Moitas persoas con feridas feridas inféctanse con HSV-1 durante a infancia. O virus transfórmase fácilmente de persoa a persoa, mesmo en ausencia de síntomas. Polo tanto, as persoas poden estar expostas por afecto ocasional entre familiares durante a infancia. Isto é, de feito, pensado para explicar unha porcentaxe significativa de infeccións por herpes oral. Non obstante, o herpes oral tamén pode ser unha ETS. As feridas frías pódense pasar por contacto sexual e tamén por bicar.

O estigma das úlceras en comparación co herpes xenital

Se o herpes oral e xenital é tan común, por que son percibidos de xeito moi diferente polo público en xeral?

O herpes xenital , xeralmente causado polo HSV-2, é un flagelo para asustar aos nenos. As persoas con herpes xenital a miúdo son burladas ou hostigadas polas súas infeccións. Ter o herpes é sinónimo de "sucio" nalgúns xéneros de música. De feito, os médicos están tan preocupados polos posibles resultados psicolóxicos do herpes xenital, que moitos non probarán a alguén polo virus en ausencia de síntomas.

En contraste, herpes labial e herpes oral, xeralmente causados ​​por HSV-1, adoitan ser vistos como un feito de vida.

Como se ven herpes labiais e herpes xenital de forma tan diferente cando HSV-1 e HSV-2 son apenas diferentes? De feito, os virus son tan similares que son capaces de saltar dun sitio a outro durante o sexo oral . Crese que hai moito tempo que HSV-1 infecta preferentemente a zona bucal e HSV-2 infecta preferentemente os genitales. Isto é certo, pero só é unha parte da imaxe. Varios estudos descubriron que, nos últimos anos, polo menos a metade dos primeiros brotes de herpes xenital foron causados ​​por HSV-1 e non HSV-2. Noutras palabras, o "virus de dor frío" é responsable dun número cada vez maior de infeccións por herpes xenital.

Entón, ¿por que existe un forte estigma social asociado co herpes xenital, pero non co herpes oral? Porque os estadounidenses aínda asocian a vergoña co sexo ou se senten sucios coas súas actividades sexuais. Os virus do herpes HSV-1 e HSV-2, con todo, mostran claramente como son arbitrarios e parvos, tales xuízos. As feridas son máis infecciosas que as infeccións xenéticas do HSV-2. Pero como están asociados a enfermidades da infancia, hai menos xuízo sobre estas feridas que as úlceras xenitais que o mesmo virus tamén pode causar.

Isto tamén pode ser por iso que seguimos chamándoos feridas frías en vez de herpes oral. Enmascarar a súa causa tamén reduce a posibilidade de estigma.

Fontes:
Garland SM, Steben M. Herpes xenital. Mellor práctica Res Clin Obstet Gynaecol. 2014 Outubro 28 (7): 1098-110. doi: 10.1016 / j.bpobgyn.2014.07.015.

> Gupta R, Warren T, Wald A. Herpes xenital. Lancet. Dec 22; 370 (9605): 2127-37.

Smith JS, Robinson NJ. Prevalencia específica por idade de infección con virus herpes simplex tipo 2 e 1: unha revisión global. J Infect Dis. 2002 15 de outubro; 186 Suplemento 1: S3-28.

Tunbäck P, Bergström T, Claesson BA, Carlsson RM, Löwhagen GB. Adquisición precoz de anticorpos do tipo 1 do virus do herpes simplex en nenos - un estudo serolóxico lonxitudinal. J Clin Virol. 2007 set; 40 (1): 26-30.

> Xu F, Sternberg MR, Kottiri BJ, McQuillan GM, Lee FK, Nahmias AJ, Berman SM, Markowitz LE. Tendencias no virus herpes simplex tipo 1 e seroprevalencia tipo 2 nos Estados Unidos. JAMA. 2006 23 de agosto; 296 (8): 964-73.