A enfermidade de Alzheimer é unha enfermidade dexenerativa do cerebro. Entender como a anatomía do Alzheimer difiere dun cerebro normal dános coñecemento. Pode axudarnos a manexar mellor os cambios que suceden cos nosos seres queridos como consecuencia desta enfermidade debilitante.
Na enfermidade de Alzheimer , a aparición do cerebro afectado por Alzheimer é moi diferente do cerebro normal.
A atrofia da cortiza cerebral. Isto significa que esta área do cerebro se contrae e este encollemento é dramáticamente diferente do córtex cerebral dun cerebro normal. A cortiza cerebral é a superficie externa do cerebro. É responsable de todo o funcionamento intelectual. Hai dous cambios importantes que se poden observar no cerebro na autopsia:
- A cantidade de substancia cerebral nos dobres do cerebro (o giroscopio) é diminuída
- Os espazos nos dobras do cerebro (os sulci) están ampliamente aumentados.
Microscópicamente tamén hai unha serie de cambios no cerebro.
As dúas principais conclusións do cerebro de Alzheimer son as placas amiloides e os enredos neurofibrilares. As placas amiloides atópanse fóra das neuronas, as placas neurofibrilares atópanse dentro das neuronas. As neuronas son as células nerviosas dentro do cerebro.
As placas e enredos atópanse no cerebro das persoas sen Alzheimer. Son as cantidades brutas que son significativas na enfermidade de Alzheimer.
O papel das placas amiloides
As placas amiloides están compostas principalmente por unha proteína chamada proteína B-amiloide que forma parte dunha proteína moi maior chamada APP (proteína precursora amiloide). Son aminoácidos.
Non sabemos o que fai a aplicación. Pero sabemos que a aplicación está feita na célula, transportada á membrana celular e posteriormente descomponse.
Dous camiños principais están implicados na ruptura da APP (proteína precursora amiloide). Un camiño é normal e non causa ningún problema. O segundo produce cambios nos Alzheimer e noutras demencias.
Pathway Breakdown Leading to Damage of Alzheimer
Na segunda vía de reparto a APP está dividida por encimas B-secretase (B = beta) e así por secreta (y = gamma). Algúns dos fragmentos (chamados péptidos) que resultan unen e forman unha pequena cadea chamada oligómero. Os oligómeros tamén son coñecidos como ligamentos difusíbeis derivados de ADL, amiloide-beta. Os oligómeros de beta amiloide 42 demostraron que causan problemas na comunicación entre neuronas. A amiloide beta 42 tamén produce pequenas fibras ou fibrilas. Cando se unen forman a placa amiloide. Algunhas destas placas poden inserirse na membrana da célula neuronal que causa sustancias fóra da célula para filtrarse nela, causando un maior dano. Este dano resulta nunha acumulación de péptidos amiloides beta 42 que levan á disfunción neuronal e á morte.
O papel dos enredos neurofibrilares
O segundo descubrimento principal no cerebro de Alzheimer son enredos neurofibrilares. Os enredos neurofibrilares están compostos por unha proteína chamada proteína tau.
As proteínas tau desempeñan un papel crucial na estrutura da neurona. En persoas con proteínas tau de Alzheimer causan anomalías a través de encimas hiperactivas que orixinan a formación de enredos neurofibrilares. Os enredos neurofibrilares orixinan a morte das células.
Resumen cerebral de Alzheimer
O papel das placas amiloides e dos emaranhados neurofibrilares sobre o funcionamento do cerebro non se entende por completo. A maioría das persoas con enfermidade de Alzheimer mostran probas de placas e enredos, pero un pequeno número de persoas con Alzheimer só teñen placas e algunhas só teñen enredos neurofibrilares.
As persoas con placa só mostran un ritmo máis lento de deterioración durante as súas vidas.
As persoas con enredos neurofibrilares teñen máis probabilidades de diagnosticarse con demencia frontotemporal .
A investigación sobre a enfermidade de Alzheimer é descubrir cada vez máis a anatomía e fisioloxía do cerebro. A medida que entendemos máis sobre o papel das placas e os enredos observados no cerebro de Alzheimer, máis preto temos un gran avance e unha cura para a enfermidade de Alzheimer.