Doxorubicina efectos secundarios e problemas cardíacos

A doxorubicina (nome comercial Adriamycin) é un axente de quimioterapia moi usado que é moi eficaz nos linfomas Hodgkin e non Hodgkin . Utilízase en prácticamente todos os réximes de quimioterapia de primeira liña para linfomas. Pertence á clase de fármacos de quimioterapia chamados antraciclinas.

A doxorubicina pode causar danos cardíacos

É ben recoñecido que a doxorrubicina pode causar danos no corazón nalgúns individuos.

Mentres que outras antraciclinas (como epirubicina e mitoxantrona) tamén poden causar danos cardíacos, as posibilidades son máis comúns con doxorrubicina. A doxorubicina causa tanto danos cardíacos precoz como tardíos (tamén chamados cardiotoxicidad). O dano inicial ocorre inmediatamente despois da administración da droga ou no prazo de 1 a 2 días. Hai efectos menores que se recollen no electrocardiograma (EKG) e na maioría dos casos resolven sen causar problemas importantes. É o dano de atraso tardío que é importante e máis grave.

Dano cardíaco tardío

O dano tardío ao corazón comeza un ano ou máis despois da quimioterapia. A doxorubicina afecta principalmente aos músculos cardíacos. Debilita os músculos do corazón e fai que o bombeo de sangue sexa máis difícil para o corazón. Cando grave, leva a unha condición chamada insuficiencia cardíaca congestiva (CHF). As persoas con CHF quéixanse dunha serie de síntomas

Se é grave, CHF pode causar discapacidade grave e mesmo a morte.

Como se doxorubicina dana o corazón?

A doxorubicina reacciona con algúns produtos químicos no corpo (chamados enzimas) para producir substancias nocivas denominadas radicais libres. A produción destes radicais libres nocivos é mellorada en órganos como o corazón onde hai máis osíxeno e ferro.

Mentres algúns órganos teñen encimas especiais para destruír estes radicais libres, o corazón ten unha fonte relativamente pobre de estas encimas. Isto fai que os músculos do corazón sexan susceptibles de danos cos radicais libres.

Factores que afectan o dano cardíaco

Numerosos factores aumentan as posibilidades de dano cardíaco con doxorrubicina.

Probas por danos cardíacos

O dano cardíaco adoita ser probado cun ecocardiograma (comúnmente chamado 'eco') ou un escaneo MUGA para probar a cantidade de sangue que o corazón pode bombear. En termos médicos, isto chámase "fracción de eyección ventricular esquerda" ou LVEF. A FEVE é medida para a maioría dos individuos antes de iniciar o tratamento para descartar calquera problema cardíaco preexistente.

Posteriormente, pódese medir nuevamente durante o tratamento e períodos posteriores para ver se hai unha caída no FEV. Ocasionalmente os problemas cardíacos tamén poden aparecer no EKG.

Formas de reducir os danos

Existen algunhas formas nas que se pode evitar ou diminuír o dano cardíaco

Tratamento do CCF

A insuficiencia cardíaca causada pola doxorubicina trátase da mesma liña que outros tipos de insuficiencia cardíaca. Non hai medicamentos especiais para danos cardíacos relacionados coa doxorubicina. O descanso, osíxeno e as pílulas reducen os síntomas do CCF e estabilizan a discapacidade cardíaca. Os síntomas graves poden requirir admisión hospitalaria.

Deberiamos deixar de usar a doxorubicina?

A doxorubicina é unha droga de quimioterapia extremadamente eficaz. Ten un papel no tratamento de moitos tipos de cancro. Aínda que existe unha asociación definitiva de doxorrubicina con dano cardíaco, os beneficios do uso de doxorubicina son superiores aos riscos. O dano cardíaco con esta droga é bastante entendido e se a doxorrubicina se usa dentro dos límites de dose segura, non hai razón para deixar de usar un medicamento tan útil como este.

> Fontes:

Cancro - Principios e Práctica de Oncoloxía (7ª Edición). Editores - Vicent T Devita Jr., Samuel Hellman, Steven Rosenberg. (Capítulo 15: Farmacoloxía da quimioterapia do cancro: Sección 7: Axentes interaccionantes de topoisomerasa).

Clorhidrato de Doxorubicina, Instituto Nacional do Cancro, 17 de setembro de 2014.

Doxorubicina, Medline Plus, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU., 15/01/2012.