A SIDA e os esteroides de alta dose poden causar inmunosupresión
Recentemente, debido á introdución de novos fármacos inmunosupresores, así como a un aumento no número de transplantes de órganos, vimos máis persoas que están inmunodeprimidas ou viven con inmunidade prexudicada.
O sistema inmunitario é a colección de todas as células, tecidos e órganos que axudan ao organismo a evitar a infección. Sen un sistema inmunitario intacto, unha persoa é presa do mundo exterior.
Os réximes de medicación inmunosupresora máis potentes, non obstante, son só unha razón pola cal as persoas se inmunodeprimidas ou inmunocomprometidas. Certamente, outras cousas malas poden interromper o sistema inmunitario, tamén, incluíndo a SIDA e as enfermidades herdadas.
Cal é o sistema inmunitario?
O seu sistema inmunitario existe para previr ou viciar a infección. As células e as vías do sistema inmunitario son complexas e diversas e abundan todas as partes do corpo.
Aquí están os diferentes compoñentes do sistema inmunitario:
- A medula ósea é onde comeza toda a diversión. A medula ósea contén células nai que se converten nunha variedade de células inmunes (células B, células T, linfocitos, etc.).
- Non só a pel é a primeira liña de defensa contra insultos do mundo exterior, pero certas capas da pel (como a dermis) tamén son ricas en células inmunes. Ademais, a pel tamén produce proteínas antimicrobianas.
- Hai moitas células inmunes no sangue. De feito, as probas de sangue úsanse para controlar a inmunidade.
- O sistema linfático está cheo de células inmunes. O sistema linfático acopla o fluxo sanguíneo con tecidos situados en todo o corpo e serve como estrada para o transporte de células inmunitarias. Estas células inmunes converxen nos ganglios linfáticos. Dentro dos ganglios linfáticos, a resposta inmune actívase cando se detectan microbios.
- Un tipo de célula inmune clave que nos permite adaptarse ás ameazas que presenta a infección é a célula T. Aínda que as células T prodúcense por primeira vez na medula ósea, van madurar no timo.
- A xente vive sen spleens (asplenia é jerga médica por falta de bazo ou función esplénica). Non obstante, o bazo axuda a preparar o corpo para a infección e as persoas sen spleen son máis propensas a desenvolver infección con certos patógenos como os meningococos (think meningitis), Streptococcus pneumoniae (pensan pneumonía) e Haemophilus influenzae ou H. influenza . Teña en conta que malia o seu nome, H. influenza non causa a gripe e, no seu lugar, causa infección respiratoria en nenos. O bazo actúa como filtro do corpo e parches de células inmunitarias no sangue do sangue bazo por signos de infección. Se a infección está presente, o bazo activa unha resposta inmune.
- Do mesmo xeito que a pel, o tecido mucoso, como o que se atopou en forro das vías respiratorias e gastrointestinales, tamén é unha primeira liña de defensa que impide que os xermes accedan ao corpo. Como tal, o tecido mucoso é rico en células inmunes.
Estado neto de inmunosupresión
A supresión do sistema inmunitario depende de varios factores. En conxunto, apréciase o estado neto de inmunosupresión dunha persoa despois de considerar as seguintes variables:
- tipo de inmunosupresión (secundaria a medicación ou enfermidade)
- duración da inmunosupresión
- intensidade de inmunosupresión
- dosificación e tipos de axentes ou drogas inmunosupressoras
- inmunodeficiencias innatas (enfermidades herdadas que incomodan o sistema inmunitario)
- Factores anatómicos que orixinan un colapso (como a drenaxe linfática prexudicial secundaria á cirurxía ou a radiación)
- infección (pensa en VIH ou CMV)
Inmunosupresión resultante de medicamentos
Moitos medicamentos prexudican o sistema inmunitario. Estes fármacos inmunosupresores poden perturbar varias capas de resposta inmune ou individuais de tipos de células inmunitarias.
Aquí hai 3 medicamentos que poden interromper o sistema inmunitario:
- Corticosteroides . Estes medicamentos receitanse para unha variedade de condicións autoinmunes, alérxicas e inflamatorias, como artrite reumatoide, enfermidade inflamatoria intestinal, asma e atopia. Durante o curto prazo, estes medicamentos interfiren coa función da célula inmune. En concreto, os corticosteroides agotan o número de linfocitos e monocitos e suprimen a migración e función do fagocito. Os efectos a longo prazo destes medicamentos inclúen o adelgazamento da pel e a reparación do tecido suave prexudicado, que poden intensificar aínda máis a inmunosupresión. As persoas que teñen altas doses de esteroides son máis susceptibles á infección por diversos organismos, como Pneumocystis jirovecii , que causa pneumonía mortal por Pneumocystis , así como Strongyloides , potencialmente mortífero e causado por vermes. Adicionalmente, as persoas con sistemas inmunes debilitados secundarios ao uso de esteroides están en risco de reactivación da tuberculose ou outras infeccións latentes.
Rituximab. Este anticorpo monoclonal ao CD20 úsase para tratar linfoma non Hodgkin, artrite reumatoide e leucemia linfocítica crónica. Durante os ensaios clínicos, o rituximab non estaba ligado a un maior risco de infección. Desde que o rituximab estivo no mercado, non obstante, houbo informes individuais (anecdóticos) que ligan a administración de rituximab a enfermidades tan raras como a leucoencefalopatía multifocal progresiva, causada polo virus JC e a aplasia de células vermellas puras asociada á infección por parvovirus . Ademais, a inmunosupresión secundaria á administración de rutiximab pode levar á reactivación da infección por hepatitis B.
Inhibidores do factor-necrose tumoral alfa (TNF-α). Estes medicamentos son citoquinas; As citocinas adoitan producirse por células inmunitarias. Os inhibidores de TNF-α inclúen fármacos como infliximab, certolizumab pegol e anticorpos monoclonales e úsanse para tratar condicións autoinmunes como a artrite reumatoide e a enfermidade de Crohn. Cabo destacar que a inmunofresión resultante da administración destes medicamentos abre a porta a unha infección con Listeria monocytogenes , un patóxeno transmitido por alimentos que pode causar a morte fetal nas mulleres embarazadas.
Inmunosupresión resultante de Asplenia
A eliminación quirúrgica do bazo chámase "esplenectomía". Hai moitas razóns polas que unha persoa pode ter eliminada a súa bazo, incluíndo cancro, traumas e trastornos de sangue (como a púrpura trombótica idiopática refractaria). O término médico "asplenia" non só refírese á eliminación do bazo mediante esplenectomia, senón tamén a perda de función esplénica secundaria a condicións como a anemia das células falciformes.
As persoas con asplenia teñen un maior risco de infección con organismos encapsulados, como Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae e algunhas formas de meningitis de Neisseria . Nestas persoas, unha infección mortal pode axustarse rápidamente, especialmente no caso de sepsis ou infección sanguínea. A sepsis é máis común entre as persoas que teñen esplenectomía secundaria ao cancro (malignidade) que entre as persoas que teñen os seus bazo eliminados tras un accidente (trauma). Cabo destacar que o risco de infección con organismos encapsulados é maior durante os primeiros anos logo dunha esplenectomía.
Inmunosupresión tras o trasplante
Hai 2 tipos de transplantes: trasplantes de células nai e trasplantes de órganos sólidos. Ambos tipos de transplantes causan inmunosupresión.
Os trasplantes de células nai foron referidos anteriormente como trasplantes de medula ósea xa que as células nai, ou as células non diferenciadas capaces de producir todos os tipos de células sanguíneas, foron recollidas soamente desde a medula ósea. Debido aos avances na medicina, agora podemos filtrar as células nai do sangue. O trasplante de células nais realízase como tratamento para certos tipos de cancro de sangue, incluíndo leucemia linfocítica aguda. Normalmente, as persoas con estas enfermidades xa foron expostas a tratamentos intensivos de cancro e xa están xa inmunosuprimidos.
Os trasplantes de órganos sólidos refírense a trasplantes de órganos como o corazón, o ril ou o fígado. As persoas que reciben transplantes de órganos sólidos a miúdo necesitan tratamento prolongado con medicamentos inmunosupresores para diminuír o risco de rexeitamento.
Durante o primeiro mes de recuperación dun trasplante de órganos, un receptor de trasplante é máis susceptible a infección relacionada coa propia cirurxía. As infeccións comúns durante este período inclúen infeccións do tracto urinario, infeccións cutáneas e infeccións. Entre os meses 2 e 6 despois da cirurxía, os receptores de trasplante están en risco de infeccións oportunistas, así como a reactivación do virus do herpes ou outras infeccións latentes. Seis meses despois do trasplante e máis aló, os receptores son máis susceptibles a infeccións adquiridas na comunidade como as causadas por organismos encapsulados (pensan Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae ).
Inmunosupresión causada pola inmunodeficiencia innata
Ás veces as persoas herdan as enfermidades xenéticas que dan lugar a un sistema inmunitario debilitado. Moitas destas inmunodeficiencias primarias son raras e diagnosticadas a unha temprana idade, como inmunodeficiencia combinada severa e enfermidade granulomatosa crónica. Non obstante, a inmunodeficiencia variable común (CVID) é máis común e presenta na adolescencia e na idade adulta nova.
Co CVID, as células inmunitarias non producen inmunoglobulinas necesarias para montar unha resposta inmune. En consecuencia, as persoas con CVID son máis propensas a sufrir infeccións respiratorias e infeccións do intestino como Giardia lamblia .
O tratamento do CVID é complicado e require un coidado especializado en parte porque as persoas con esta condición non responden á inmunización e, no seu lugar, requiren unha infusión de inmunoglobulinas nun hospital.
Inmunosupresión causada pola infección
A inmunosupresión non só causa maior risco de infección, pero tamén pode ser causada por certas infeccións. Por exemplo, citomegalovirus (CMV), que normalmente orixina síntomas ou síntomas de tipo mononucleósico en persoas con sistemas inmunitarios normais, pode alterar aínda máis o sistema inmunitario nos que xa están inmunosuprimidos. En concreto, CMV métese con células T, que están activamente implicadas na resposta inmune.
Outro tipo de infección que pode producir inmunosupresión é o VIH (virus da inmunodeficiencia humana). A progresión do VIH para a SIDA está marcada por un inmunocompromiso grave . Este inmunocompromiso ocorre cando o VIH mata unha gran cantidade de células T auxiliares - células CD4 e CD8 - que son necesarias para montar unha resposta inmune. Unha vez que o suficiente destas células foi asasinado, unha persoa torna-se suscetível a unha serie de infeccións oportunistas asustado, incluíndo as seguintes:
- Candidiasis
- Coccidioidomicosis
- Criptococose
- Enfermidade por citomegalovirus
- Encefalopatía relacionada co VIH
- Herpes simple
- Histoplasmosis
- Sarcoma de Kaposi
- Tuberculose
- Pneumocystis carinii pneumonía
- Toxoplasmosis do cerebro
Comprende que non todas as persoas con VIH están inmunosuprimidas ou teñen SIDA. Afortunadamente, os avances na medicina fixeron que o tratamento da infección polo VIH sexa moito máis efectivo. Hoxe en día, as persoas que se comprometen de forma vixiante coa terapia antirretroviral poden vivir longas vidas sen desenvolver a SIDA.
Resumo
En gran medida, unha maior frecuencia de inmunosupresión entre a poboación estadounidense é un sinal de progreso. Grazas aos avances na investigación, agora temos mellores fármacos inmunosupresores que poden tratar un número cada vez máis diverso de condicións. Ademais, tamén estamos facendo máis transplantes de órganos que tamén causan inmunosupresión.
Por outra banda, os avances na medicina tamén teñen o potencial de diminuír a frecuencia de inmunosupresión entre os membros da poboación xeral. En concreto, as persoas con VIH que se adhiren de forma vixiante aos seus réximes antirretrovirales poden vivir longas e felices vidas sans inmunosupresión. Desafortunadamente, con todo, a pesar dos avances no tratamento do VIH, só 3 de 10 estadounidenses teñen controlado o VIH.
Fontes:
Hammond SP, Baden LR. Capítulo 198. Infeccións do servidor inmunocomprometido. En: McKean SC, Ross JJ, Dressler DD, Brotman DJ, Ginsberg JS. eds. Principios e práctica da Medicina Hospitalaria . Nova York, NY: McGraw-Hill; 2012. Acceso o 12 de abril de 2016.
Nayeri U, Thung S. Capítulo 15. Infeccións fetales congénitas. En: DeCherney AH, Nathan L, Laufer N, Roman AS. eds. CURRENTE Diagnóstico e Tratamento: Obstetricia e Xinecoloxía, 11e . Nova York, NY: McGraw-Hill; 2013. Data do 13 de abril de 2016.