Transmisión posible ata con virus indetectables
Se estás na terapia de VIH e tomando os teus medicamentos segundo receita, pensas que o risco de pasar o virus a outros sería baixo, certo?
Na maioría dos casos, sería correcto, pero hai casos en que as persoas que teñen unha carga viral indetectable no sangue de súpeto teñen virus detectables no seu semen ou secrecións vaxinais. Este é un fenómeno coñecido como derramamento viral.
Mentres nos referimos principalmente ao derramamento cando ocorre no tracto xenital masculino ou feminino (derramamento xenital), tamén pode ocorrer na boca (derramamento oral).
Un aumento na actividade viral -especialmente en semen ou secrecións vaxinais- traduce a un maior potencial para a transmisión do VIH a un compañeiro non infectado.
Como se produce o desprendemento de tracto xenital
En termos científicos, a palabra "derramamento" refírese ao proceso onde se libera ou derramou un virus da célula hospedadora infectada. Dous dos xeitos que isto pode ocorrer é a través de procesos coñecidos como budding e apoptosis:
- Budding refírese a unha fase do ciclo de vida do VIH onde o virus elimina a membrana dunha célula que infectou para crear a súa propia capa externa. A continuación, pode ir do servidor como un virus de circulación libre.
- A apoptose , tamén coñecida como suicidio celular, é o proceso onde unha célula pode matarse cando se somete a tensión. Durante unha infección típica, a apoptose destruirá un virus invasor xunto coa célula hóspede. Con VIH, con todo, o virus forzará unha célula a apoptose para liberar a súa descendencia.
O que ningunha destas cousas explica é porque o VIH pode ocorrer no tracto xenital, pero non en sangue, onde doutro xeito podería ser completamente indetectable.
A evidencia agora suxire que dous factores poden contribuír a isto: a variabilidade do VIH nas células do noso corpo e a variabilidade das concentracións de medicamentos contra o VIH nos tecidos do noso corpo.
Derrame de tracto xenital e Variabilidade do VIH
Unha das primeiras revelacións produciuse en 2000 cando se descubriu que a tensión do VIH pode variar dunha parte do corpo ao seguinte. Segundo investigacións realizadas dende o estudo de cohortes de sida multicéntrico (MACS) de longa data, algunhas persoas con VIH mostraron unha variación xenética do virus no sangue e outra no seu semen.
O estudo estudou tamén os patróns de derrubamento entre os participantes na investigación. Nalgúns casos, o derramamento foi un proceso continuo que ocorre tanto no sangue como no esperma. Noutros, foi intermitente e tivo lugar principalmente no tracto xenital. Noutros aínda, non se derramou nada.
O que estes achados suxeriron foron:
- A variabilidade do VIH pode traducirse a diferentes respostas á terapia.
- O derramamento do VIH pode ser unha condición para a que unha persoa está predisposta xeneticamente.
Das persoas que experimentaban o derramamento intermitente, os resultados foron aínda profundos. Destes homes, os investigadores do MACS observaron que as infeccións bacterianas da glándula prostática estaban estrechamente alineadas con puntas na actividade viral do esperma. Hipóteses de que a inflamación localizada da próstata (o órgano que produce semen) desencadea o derramamento activando virus latentes incrustados nas células da próstata e as vesículas seminales.
Os estudos posteriores apoiaron en gran medida estes descubrimentos e demostraron que o vertido pode ocorrer como resultado directo das infeccións de transmisión sexual (ITS) , as enfermidades coexistentes e incluso a menstruación .
A eficacia das drogas do VIH pode variar en sangue, tecidos
Probamos o sangue polo VIH non porque sexa a mellor medida para a infección, senón porque ofrece o acceso máis sinxelo cando se compara con, por exemplo, a medula ósea ou as mostras de tecido. Iso non quere dicir que non sexa unha medida extremadamente forte, senón que non nos proporciona necesariamente a imaxe completa de como os fármacos antirretrovirales penetran nas diferentes células e tecidos do noso corpo.
Xa sabemos por exemplo que drogas como a zidovudina (AZT) son capaces de infiltrarse no cerebro e nas células da columna vertebral de forma máis eficaz e en concentracións máis altas que case todas as outras drogas do VIH. Por este motivo, utilizouse en persoas con complexo de demencia de SIDA como un medio para diminuír a progresión da enfermidade.
Do mesmo xeito, hai unha evidencia crecente de que a droga Truvada, cando se usa como terapia de prevención ( coñecida como PrEP ), non penetra no tecido vaxinal da mesma forma que o recto.
A investigación da Universidade de Carolina do Norte en Chapel Hill demostrou que a concentración de Truvada no tecido rectal pode ofrecer máis do 90% de protección con só dúas a tres doses de PrEP por semana . Pola contra, a concentración de Truvada no tecido vaxinal era moito menor, proporcionando só o 70 por cento de protección, mesmo con adherencia diaria case perfecta.
O mesmo podería aplicarse moi ben ao tracto xenital masculino. Se é así, é posible que a terapia do VIH poida suprimir o virus noutro lugar do corpo, pero queda atrasado no tracto xenital se hai infección.
Neste caso, crese que o sistema inmunitario podería ser o disparador que provoca a aparición de machos e femias.
Como o teu sistema inmune provoca a extinción
A presenza de calquera infección activará o sistema inmunitario. Cando isto ocorre, o organismo responderá liberando sustancias no organismo chamadas citocinas que serven para sinalizar e dirixir as células inmunitarias á fonte da infección. Aínda que algunhas destas citoquinas axudan a combater a enfermidade, outras teñen un efecto contraditorio ao "espertar" o VIH latente oculto en varias células e tecidos do corpo.
Coñecidos como encoros latentes , estes paraísos móbiles protexen eficazmente o VIH das defensas inmunitarias do organismo. Moitas veces, durante unha enfermidade aguda, cando o sistema inmunolóxico está activado, o virus volverá a emerxer de súpeto. É por iso que algunhas persoas poden ir durante anos sen tratamento e, de súpeto, teñen unha enfermidade importante acompañada dun enorme impulso na actividade viral.
O mesmo patrón parece aplicarse ao aparvado xenital do VIH. En presenza dunha infección, digamos unha STI ou prostatite , o sistema inmunitario liberará unha variedade distinta de citoquinas proinflamatorias (o tipo asociado coa inflamación). Esta explosión repentina de inflamación localizada está directamente ligada a un aumento do vertido viral.
Cando isto ocorre, as células brancas defensivas do sangue (leucocitos) inundarán de súpeto o lugar da infección. Un tal leucocito, chamado célula T CD4 , é o principal obxectivo do VIH. Como estas células T están infectadas no ataque inicial, os números virales aumentan ata que a infección localizada é controlada.
É durante esta explosión de actividade viral que unha persoa sobre o tratamento do VIH pode pasar o virus a outros. Aínda que a carga viral pode aumentar nun só rexistro (saltando de, por exemplo, de 100 a 1000), aínda pode ser suficiente para facilitar a infección.
VIH vertendo durante a menstruación
O derramamento xenital do VIH pode ocorrer como resultado da menstruación. Aínda que o derramamento pode non incrementar significativamente o risco de transmisión das mulleres na terapia do VIH, pode que non se coñezan o seu estado ou non foron tratadas.
Un estudo realizado pola Oregon Health and Science University (OSHU) investigou un grupo de mulleres que estaban predispostas ao derramamento xenital como resultado dunha infección herpes simple (HSV-2) coexistente. (HSV-2, un virus que afecta ao 67 por cento da poboación mundial, tamén é coñecido por causar a extracción vaxinal tanto nas mulleres sintomáticas como asintomáticas ).
Dentro deste grupo de mulleres, o VIH foi común durante a menstruación cun aumento case oito veces maior da carga viral en comparación co ciclo premenstrual. Isto ocorreu se unha muller tivo síntomas de HSV-2 ou non. Aínda que este aumento pode non representar moito nas mulleres con actividade viral suprimida, considerouse importante en aqueles con maior carga viral.
Segundo os investigadores, o derramamento viral durante a menstruación pode significar tanto como un aumento do 65 por cento no risco de VIH se a muller non está tratada. Pola contra, a terapia con VIH pode minimizar, aínda que non borrar por completo, o risco dun compañeiro masculino infectado.
Unha palabra de
Desde a introdución de PrEP, vimos unha caída mensuável no uso de preservativos. Un estudo francés, de feito, mostrou que, de forma máis consistente, unha persoa tomou PrEP, menos probabilidade sería usar preservativos (54% menos probabilidade de ser exacto).
Aínda que a eficacia de PrEP é sen dúbida, particularmente en parellas de estado mixto e persoas con alto risco de infección, non debería suxerir que o preservativo sexa menos importante do que nunca.
En definitiva, calquera infección polo VIH é o resultado de múltiples factores, entre outros, o tipo de actividade sexual implicada e a saúde xeral do individuo non infectado. Mesmo se a carga viral da persoa infectada é baixa, outros factores poden montar un encima do seguinte para aumentar ese risco, ás veces significativamente.
Unha STI non diagnosticada combinada con vaginose bacteriana combinada cun pico nominal na actividade viral é ás veces todo o necesario para converter unha actividade sexual de "baixo risco" nunha oportunidade de infección.
Se ten dúbidas sobre a súa parella sexual, e se ten varios socios sexuais, non teña oportunidade. Use condones e calquera outra ferramenta de prevención para protexer a vostede ea súa parella.
> Fontes:
> Gupta, P .; Leroux, C .; Patterson, B .; et al. "O Tipo de Virus de Inmunodeficiencia Humana tipo 1 que derrama no semen correlaciona coa compartimentación das case-especies virxes entre o sangue eo seme". Revista de Enfermidades Infecciosas. 2000: 182; 79-87.
> Patel, E .; Kirkpatrick, A .; Grabowski, M .; et al. "Activación inmune do pene e risco de extinción do VIH: un estudo prospectivo de cohortes". Clínica Infect Dis. 2017; 64 (6): 776-784.
> Spencer, L .; Christiansen, S .; Wang, C. "Activación inmune sistémica e derramamento do VIH no tracto xenital feminino". Revista de síntomas de deficiencia inmune adquiridos. 2016; 71 (2): 155-162.
> Cottrell, M .; Yang, K .; Príncipe, H .; et al. "Predicir estratexias efectivas de dosificación Truvada PrEP cun novo modelo PK-PD que inclúe metabolitos activos do tecido e nucleótidos endóxenos (EN)". Conferencia de Investigación sobre VIH para a prevención; Cidade do Cabo, Sudáfrica; Do 28 ao 31 de outubro de 2014; resumo oral 22.06 LB.
> Teyssier, L .; Suzan-Monti, M .; Castro, D. "PrEP e uso de preservativos en MSM de alto risco no ANRS IPERGAY Trial". Conferencia sobre retrovirus e infeccións oportunistas (CROI); Boston, Massachusetts; 22-25 de febreiro de 2016; resumo 887.