Citocinas e como funcionan

Os mensaxeiros moleculares

As citocinas serven como mensaxe moleculares entre as células. As citocinas son proteínas que se producen nas células. No que respecta á artrite, as citoquinas regulan varias respostas inflamatorias . As citocinas interactúan coas células do sistema inmunitario para regular a resposta do corpo a enfermidades e infeccións, así como mediar procesos celulares normais no organismo.

Tipos de citoquinas

As citocinas son diversas, o que significa que non son todas iguais. As citocinas serven diversas funcións no corpo:

Mentres que as "citocinas" son un término paraugas que inclúe todo tipo, hai máis nomes específicos que se dan ás citoquinas segundo o tipo de célula que o fai ou a acción que teñen no corpo:

Como funcionan as citocinas

O sistema inmunitario é complexo: diferentes tipos de células inmunitarias e proteínas fan diferentes traballos. As citocinas están entre as proteínas.

Explicar como funciona a citoquinas é difícil. É unha lección na fisioloxía celular. Pero, para entender a inflamación, debes entender o papel que desempeñan as citoquinas.

As citocinas son liberadas por células na circulación ou directamente no tecido. As citocinas sitúan as células inmunes diana e interactúan cos receptores sobre as células inmunes diana uníndose a eles.

A interacción desencadea ou estimula as respostas específicas das células obxecto de aprendizaxe.

Sobreproducción de citocinas

A produción excesiva ou a produción inadecuada de certas citocinas polo organismo pode producir enfermidades. Por exemplo, atopouse que a interleucina-1 (IL-1) e o factor-náuseas de necrose tumoral (TNF-alfa) producen en exceso a artrite reumatoide onde están implicados na inflamación e destrución do tecido.

Os fármacos biolóxicos son inhibidores de citoquinas

Os fármacos biolóxicos foron desenvolvidos para inhibir o IL-1 ou TNF-alfa. Kineret (anakinra) desenvolveuse como un tratamento para a artrite reumatoide e funciona inhibindo a unión de IL-1 ao seu receptor. Os inhibidores de TNF-alfa (tamén chamados bloqueadores de TNF ) únense ao TNF e impiden que o TNF se adhire aos receptores de superficie celular. Enbrel (etanercept), Remicade (infliximab), Humira (adalimumab), Simponi (golimumab) e Cimzia (certolizumab pegol) son bloqueadores de TNF. Actemra (tocilizumab) únese a IL-6.

Hai máis fármacos biolóxicos en desenvolvemento. Os resultados do estudo realizado a partir dun estudo básico de Phase 3 do sarilumab (chamado SARIL-RA-TARGET), un anticorpo humano contra o receptor de IL-6, revelaron que o fármaco coñeceu os seus extremos primarios de mellora nos signos e síntomas da artrite reumatoide e nas melloras físicas. función.

Sarilumab únese con elevada afinidade ao receptor de IL-6, bloqueando a unión de IL-6 e interrompendo a significación inflamatoria mediada por citoquinas. Non obstante, o 31 de outubro de 2016, a FDA rexeitou a sarilumab en función das deficiencias que descubriron durante unha inspección do proceso de fabricación. Unha vez que se realicen as correccións, Regeneron e Sanofi pretenden volver presentar a súa aprobación en 2017. Mentres tanto, o 1 de febreiro de 2017, Health Canada aprobou a droga baixo o nome de Kevzara (sarilumab).

Unha palabra de

Mentres as citocinas parecen un tema complexo, é esencial comprender o proceso inflamatorio que se atopa no núcleo dos tipos inflamatorios de artrite.

Sabemos que hai citoquinas proinflamatorias e citoquinas antiinflamatorias. As citocinas proinflamatorias desempeñan un papel no desenvolvemento da dor inflamatoria e neuropática. As citoquinas antiinflamatorias son realmente antagonistas de citoquinas inflamatorias. Hai probas que indican que as quimiocinas están implicadas no inicio da dor, así como na persistencia da dor.

> Fontes:

> Factores de crecemento e citoquinas. > Primer > sobre as enfermidades reumáticas. Edición 12. Publicado pola Fundación Artritis.

> Regeneron e Sanofi Presentan resultados do Estudo Pivotal 3 de Sarilumab na Reunión Anual de Columna Americana de Reumatoloxía. Regeneron. 8 de novembro de 2015.

> McInnes I. e Schett G. Citocinas na patoxénese da artrite reumatoide. Inmunoloxía da natureza. Xuño de 2007

> Citocinas. BioBasics. 24/04/2006.

> Zhang, JM et al. Citocinas, inflamación e dor. Clínicas internacionais de anestesioloxía. Primavera de 2007.