A deficiencia varía pero aínda é común en persoas con VIH
O complexo de demencia da SIDA (ADC), tamén coñecido como encefalopatía do VIH, é un trastorno neurológico directamente causado polo VIH . É unha condición clasificada polos Centros de Control e Prevención de Enfermidades (CDC) como condición de definición de SIDA e caracterízase polo deterioro da función cognitiva, motora e comportamental, cuxos síntomas poden incluír:
- problemas de memoria e concentración
- diminución da resposta emocional e / ou intelectual
- cambios marcados no comportamento
- diminución da forza / fraxilidade
- perda de habilidades motrices finas (por exemplo, tremores, torpeza)
- perda progresiva de mobilidade
- demencia
A demencia defínese como unha perturbación persistente dos procesos mentais marcados polos cambios na personalidade, os trastornos da memoria e o razonamiento deficiente.
Causas da demencia da sida
ADC adoita ocorrer en enfermidades avanzadas cando o conteo de CD4 do paciente está por baixo de 200 células / μl e xeralmente é acompañado por unha alta carga viral.
A diferenza da maioría das condicións que definen a SIDA, ADC non é unha infección oportunista en canto a condición é causada polo propio VIH. A investigación indica que os glóbulos brancos infectados polo VIH chamados macrófagos e células nerviosas chaman microglía secretan neurotoxinas que afectan negativamente o tecido nervioso en desenvolvemento e maduro. Co tempo, isto pode xerar a dexeneración da función sináptica (é dicir, a transmisión da información entre neuronas), así como inducir indirectamente a morte celular nas neuronas.
Diagnóstico e tratamento da demencia da sida
Non hai ningunha proba que poida confirmar o diagnóstico da encefalopatía do VIH. O diagnóstico faise en gran parte pola exclusión, descartando outras posibles causas do deterioro. A avaliación completa debe ser realizada por un clínico experimentado, examinando a historia do paciente, probas de laboratorio (por exemplo, punción lumbar ), exploracións cerebrais (MRI) , e unha revisión das chamadas "características de escenario".
As características da etapa determinan a gravidade do deterioro nunha escala de 0 a 4, do seguinte xeito:
- Etapa 0: Motor normal e función mental.
- Etapa 0.5: Disfunción mínima con marcha e forza normais. A persoa pode traballar e realizar rutinas diarias regulares.
- Etapa 1: Discapacidade funcional das habilidades motorais e / ou mentais. A persoa aínda pode andar sen asistencia e realizar todas as tarefas diarias máis esixentes.
- Etapa 2: Non pode funcionar e ten problemas para afrontar aspectos máis difíciles da vida diaria. Non obstante, a persoa aínda pode coidarse e pode camiñar (aínda que ocasionalmente coa axuda dun só piloto).
- Etapa 3: Maior incapacidade mental e / ou motriz. A persoa non pode coidarse.
- Etapa 4: estado vexetativo próximo.
Aínda que as manifestacións máis severas de ADC diminuíron enormemente nos números desde o advento da terapia antiretroviral combinada (ART) , aínda se observa insuficiencia neurocognitiva leve nun 30 por cento das persoas con VIH asintomático e ao 50 por cento das persoas con SIDA.
En xeral, o risco para ADC é maior nas persoas que non lograron a supresión viral, aínda que pode persistir entre o tres eo 10 por cento das persoas con virus completamente controlados.
Suxírese que a intervención ART temprana pode demorar ou reducir o risco de ADC.
Para aqueles con deficiencia neurocognitiva atribuível, ART tería ideal incluír dous fármacos con penetración apreciable da barreira do cerebro-sangue. As opcións inclúen os fármacos de clase inhibitora de nucleósidos reverso da transcriptasa retrovir (AZT) e Ziagen (abacavir), así como o inhibidor da proteasa Crixivan (indinavir).
Tamén coñecido como:
- Encefalopatía por VIH
- Trastorno neurocognitivo asociado ao VIH (MAN)
- Dementia asociada ao VIH (HAD)
> Fontes:
> Heaton, K .; Grant, I .; Botóns; et al. "O HNRC 500-Neuropsicoloxía da infección polo VIH en diferentes etapas da enfermidade". Revista da Sociedade Neuropsicolóxica Internacional. Maio 1995: 1 (3), 231-251.
> Grant, I .; Sacktor, N .; McArthur, J .; et al. "Trastornos neurocognitivos asociados co virus da inmunodeficiencia humana: mente a lagoa". Anales de neurología. Xuño de 2010; 67 (6): 699-714.
> Robertson, K .; Smurzynski, M .; Parsons, T .; et al. "A prevalencia e incidencia do deterioro neurocognitivo na era HAART". SIDA. 12 de setembro de 2007; 21 (14): 1915-1921.
> Tozzi, V .; Balestra, P .; Bellagamba, R .; et al. "Persistencia de déficits neuropsicolóxicos a pesar da terapia antirretroviral altamente activa a longo prazo en pacientes con insuficiencia neurocognitiva relacionada co VIH: prevalencia e factores de risco". Revista de síntomas de deficiencia inmune adquiridos. 1 de xuño de 2007; 45 (2): 174-182.
> Eden, A .; Prezo, R; Hagberg, L .; et al. "A escapada é rara en pacientes infectados polo VIH-1 en AR estable". XVII Conferencia sobre Retrovirus e Infeccións Oportunistas. San Francisco, California; 2010.