Aumenta a taxa de enfermidades de transmisión sexual (ETS) nos Estados Unidos. De 2013 a 2014 só, o número de casos de sífilis saltou de 56.482 a 63.450, mentres que as infeccións gonoréxicas aumentaron constantemente ano tras ano desde 2009.
Quizais o máis sorprendente, o número de casos de clamidia case se duplicou no transcurso dunha única década, pasando de 929.462 en 2004 a 1.441.789 en 2014.
Aínda que é sabido que as ETS poden aumentar significativamente o risco de contraer un VIH, moitas persoas aínda non comprenden por que isto é así ou a forma en que as ETS poden facilmente facilitar a infección, mesmo en actividades de baixo risco como o sexo oral . O feito de que moitas destas enfermidades permanecen sen diagnosticar só aumenta as probabilidades de infectarse.
Aínda que está claro que as infeccións ulcerativas como a sífilis -que poden manifestarse con feridas abertas nos xenes xenitais- proporcionan unha vía de acceso fácil para o virus, preto do 20% dos casos non teñen feridas. Ademais, as úlceras sifilíticas do recto ou do cérvix son moitas veces perdidas ou desapercibidas, creando unha xanela de maior vulnerabilidade durante a infección primaria (aproximadamente 3-6 semanas).
Pero isto significa que as infeccións ulcerativas como a sífilis son "peores" dalgún xeito que outras enfermidades infecciosas cando se trata de VIH? Vexamos tres razóns polas que isto pode non ser o caso.
Unha STD activa "Recruta" as células do VIH para infectar
Sempre que un axente patóxeno (ou sexa, un axente causante da enfermidade) entra no corpo, o sistema inmunitario se activará de inmediato, obtendo unha resposta natural e inflamatoria. A inflamación ocorre simplemente porque a función inmune é atacada en alta velocidade, xerando unha infinidade de células inmunes para illar e matar o patóxeno.
Nunha infección localizada, como un STD, as células defensivas como as células T CD4 e CD8 son reclutadas ás liñas dianteiras. As células T CD4 son células "auxiliares" que esencialmente dirixen as células T do CD8 "asasino" para neutralizar o patóxeno.
A ironía é que as propias celas destinadas a sinalizar o ataque, as células CD4, son as que están dirixidas preferentemente polo VIH por infección. Polo tanto, canto máis robusto sexa o ataque patóxeno, as células máis obxecto de aprendizaxe son reclutadas e o máis probable é que o VIH poida penetrar nas defensas inmunitarias primarias do organismo.
É por iso que ata a actividade bacteriana baixo o prepucio do pene pode aumentar o potencial de adquisición do VIH xa que a acumulación de bacteria pode facilmente xerar unha resposta inmune.
Así mesmo, a pesar de que unha ETS non compromete visiblemente os tecidos dos genitales, o recto ou a garganta, a alta concentración de células inmunes no lugar da infección proporciona ao VIH unha maior oportunidade de prosperar, especialmente se a infección non se trata.
Unha ETS aumenta a concentración do VIH en fluídos xenitais
Do mesmo xeito que unha ETS pode aumentar a vulnerabilidade dunha persoa ao VIH, unha ETS tamén pode aumentar o risco dunha persoa de pasar o virus a outros. A inflamación é, de novo, a causa primaria, onde as células inmunitarias son reclutadas agresivamente ao lugar da infección localizada.
Cando isto ocorre, pode ocorrer un proceso chamado "derramamento de VIH". Isto defínese como a reactivación súbita do VIH latente, ata que este estivo descansando nos encoros celulares ocultos . Como consecuencia deste derramamento, o VIH recentemente activado pode multiplicarse e infiltrarse nos fluídos vaxinais e semen, aumentando en números moito máis aló do que ocorrería sen unha ETS.
Segundo un meta-análise de 2008 da Escola de Saúde Pública e Medicina Familiar da Universidade de Cape Town, a infección por VIH no tracto xenital case se dobra como consecuencia dunha infección gonoriliana ou clamidiana activa.
Peor aínda, pode facelo se unha persoa está a ser tratada con VIH ou non.
A investigación demostrou que, na presenza dunha infección de transmisión sexual, unha persoa con terapia de VIH pode ter virus detectables nas secrecións xenitais mesmo se a carga viral no seu sangue é completamente eliminada.
Algunhas enfermidades de transmisión sexual poden causar o VIH para "rebosar"
Un dos obxectivos primarios da terapia antirretroviral (ART) é suprimir completamente o VIH aos niveis indetectables. Ao facelo, a persoa con VIH é moito menos probable que infecte aos demais. De feito, a maioría das investigacións parecen indicar que unha persoa infectada polo VIH ten máis do 90% de probabilidades de infectar a un compañeiro infectado infectado co VIH se se trata dun AR totalmente supresivo.
Non obstante, se esa persoa experimentase rebote viral (é dicir, a repentina recuperación da actividade do VIH), o risco de transmisión podería aumentar exponencialmente.
Segundo os investigadores da ANRS francesa (Axencia Nacional para a SIDA e a Investigación da Hepatite), as persoas con VIH teñen un risco de recuperación viral case un 200% maior se se co-infectado con sífilis. En media, a infección por sífilis primaria resulta en polo menos un aumento de 5 veces de carga viral en homes infectados polo VIH. Isto inclúe homes con ART continuo e supresor, e ocorre independentemente da idade, orientación sexual ou estado inmunitario (medido polo reconto de CD4 ).
Isto pon de manifesto a maior necesidade da vixilancia da sífilis nas poboacións de alto risco, especialmente homes que teñen sexo con homes (MSM) que representan o 83% de casos de sífilis en homes e un 30% de todos os novos diagnósticos de VIH en EE. UU.
Aínda que non parece haber ningunha asociación entre outras enfermidades de transmisión sexual e o risco de recuperación viral, o risco de transmisión permanece elevado nas persoas non tratadas para o VIH.
Fontes:
Centros para o control e prevención de enfermidades dos Estados Unidos (CDC). "Enfermidades de transmisión sexual - Casos denunciados e taxas de casos relativos por 100.000 de poboación, Estados Unidos, 1941-2014". Atlanta, Georgia; páxina actualizada 17 de novembro de 2015.
Johnson, L. e Lewis, D. "O efecto das infeccións do tracto xenital sobre o VIH-1 que derraman no tracto xenital: unha revisión sistemática e un metaanálisis". Enfermidades de transmisión sexual . Novembro de 2008; 35 (11): 946-959.
Chun, H .; Carpenter, R .; Macalino, G .; et al. "O papel das infeccións de transmisión sexual na progresión do VIH-1: unha revisión exhaustiva da literatura". Xornal de Enfermidades de Transmisión Sexual. 28 de maio de 2012; Vol. 2013; artigo ID 176459: 1-15.
Jarzebowski, W .; Caumes, E .; Dupin, N .; et al. "Efecto da infección por sífilis precoz na carga viral plasmática e reconto de células CD4 nos homes infectados por virus da inmunodeficiencia humana: resultados da cohorte FHDH-ANRS CO4". Arquivos da Medicina Interna. 10 de setembro de 2012; 172 (16): 1237-1243. .