¿A nicotina causa cancro ou causa o cancro por estender? ¿Que efecto ten a nicotina nos tratamentos do cancro? Como cada vez hai máis fálogos para fumar que conteñan nicotina, estas son preguntas cada vez máis importantes. Nun extremo reside o beneficio da terapia de reemplazo da nicotina, pode axudar ás persoas a dar a coñecer un costume que causa o cancro (e moitas outras enfermidades). No outro extremo hai persoas que sinalan que a nicotina pode ser mortal e que ata se usou por primeira vez como un insecticida.
Efecto da nicotina no cancro
Para responder a esta pregunta: o papel da nicotina no que respecta ao cancro, a cuestión debe dividirse en varios temas. Polo tanto, debemos examinar o papel da nicotina nos seguintes:
- Iniciación do tumor ou mutaxenicidade : refírese á capacidade dunha sustancia para provocar o dano (mutacións no ADN) necesarias para converter unha célula normal nunha célula cancerosa .
- Promoción do tumor / progresión tumoral : isto refírese á capacidade dunha sustancia para provocar que un tumor xa presente creza de forma máis rápida e / ou esténdese (metástase) a outras rexións do corpo de forma máis rápida.
- Efecto sobre o tratamento do cancro : refírese ao efecto que pode ter unha substancia sobre tratamentos contra o cancro, por exemplo, se unha sustancia inhibe ou impide a acción dos medicamentos de quimioterapia.
A reprodución de nicotina no cancro
Aínda que non se realizaron estudos sobre todos os efectos posibles da nicotina en todos os tipos de cancro. E, moitos dos estudos ata a data fixéronse en ratones, ratas ou en células cancerosas cultivadas no laboratorio, sabemos o seguinte:
- Efecto da nicotina na iniciación do tumor ou na mutaxenicidade . Estudos recentes demostraron que a nicotina ten actividades mutaxenas e que promoven o tumor. Hai tamén probas de que a nicotina pode causar danos no ADN: o tipo de dano que pode causar cancro. Hai tamén probas de que a nicotina aumenta o proceso de carcinogénesis, o que significa que o proceso dunha célula que se fai cancerosa en resposta a outra substancia é mellorada. Isto tamén non significa que non sexa perigoso para aqueles sen cancro. Os efectos a continuación poden ocorrer cando un cancro está presente, pero aínda non foi diagnosticado.
- Efecto sobre a promoción e progresión do tumor. Aínda que a nicotina pode non ser responsable das primeiras células dun tumor que se fan cancerosas, varios estudos adicionais demostraron que unha vez que se desenvolve un certo cancro, a nicotina pode promover o crecemento do tumor. Por exemplo, atopouse a nicotina para promover a agresividade do cancro de páncreas nos ratos. Tamén se atopou para promover a proliferación, invasión e migración de células tumorais en cancro de pulmón de células non pequenas.
- Efecto sobre as respostas ao tratamento do cancro : descubriuse que a nicotina interfire cos algúns tratamentos para o cancro, o que podería significar que a nicotina podería reducir as taxas de supervivencia do cancro. Por exemplo, a nicotina pode promover a resistencia ao medicamento de quimioterapia Platinol (cisplatino) nas células do cancro de pulmón.
É importante ter en conta que, na maioría destes estudos, a nicotina é evaluada por separado do tabaquismo para asegurarse de que os efectos se deben só á nicotina e non a outras sustancias presentes no tabaco.
Como funciona a nicotina para promover o crecemento e propagación do cancro e reducir a eficacia do tratamento
Hai varias formas diferentes nas que se atopou a nicotina para afectar o crecemento e a propagación dun cancro.
Estes inclúen:
- Mellorar o inicio do cancro (como se observou anteriormente).
- Estimulación do crecemento do tumor (estimulando as proteínas responsables da división celular e do crecemento).
- Facilitar o spread do cancro (por exemplo, mellorando a motilidade das células cancerosas (como se menciona a continuación).
- Aumentar a angioxénese: a nicotina pode aumentar a capacidade dos cancros para producir novos vasos sanguíneos necesarios para o crecemento e previr a morte natural de células que son antigas ou anormais (apoptose).
- Causando quimiorresistencia: a través da estimulación de varias vías, a nicotina pode provocar un tumor menos sensible aos axentes de quimioterapia.
Aínda que describir os mecanismos precisos é moi técnico e ademais do alcance deste artigo, algúns exemplos de formas en que se atopou a nicotina para promover o crecemento e a propagación de cancro inclúen:
- A nicotina pode funcionar uniéndose aos receptores chamados receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR). De feito, esta é a forma na que a nicotina é adictiva. Ao activar estes receptores a nicotina pode estimular o crecemento dos tumores, promover a formación de novos vasos sanguíneos necesarios para que os cancros crezan ( angioxénese ) e inhiban a morte (apoptose) das células cancerosas. Dado que hai variacións dos receptores nicotínicos de acetilcolina entre diferentes individuos, estes efectos tamén poden variar entre as diferentes persoas. (Curiosamente, un vicio de nicotina máis forte correlaciona cun maior risco de cancro de pulmón).
- A nicotina estimula unha proteína coñecida como beta-arrestin-1. Esta proteína, á súa vez, aumenta a mobilidade de certas células de cancro de pulmón que lles permiten estender e invadir máis fácilmente.
Cancros conectados a nicotina nalgún camiño
O efecto da nicotina na iniciación, progresión e resposta ao tratamento non foi estudado para todos os cancros, pero hai evidencias de que a nicotina pode desempeñar un papel nocivo en polo menos un camiño para os seguintes tipos de cancro:
- Cáncer de pulmón de células pequenas
- Cáncer de pulmón de células non pequenas
- Cáncer de cabeza e pescozo
- Cáncer gástrico (cancro de estómago)
- Cáncer pancreático
- Cáncer de vesícula biliar
- Cáncer de fígado
- Cancro de colon
- Cancro de peito
- Cáncer cervical
- Cáncer de vexiga
- Cáncer renal (cancro de células renales)
Fontes:
Catassi, A. et al. Varios roles de nicotina na proliferación celular e inhibición da apoptose: implicacións na carcinogénesis pulmonar. Mutation Research . 2008. 659 (3): 221-31.
Dasqupta, P. et al. Regulación mediada por ARRB1 dos xenes obxectivo E2F no crecemento inducido pola nicotina de tumores pulmonares. Revista do Instituto Nacional do Cancro . 2011. 103 (4): 317-33.
Dinicola, S. et al. A nicotina aumenta a supervivencia en células de cancro de colon humano tratadas con fármacos quimioterapéuticos. Toxicoloxía in vitro . 2013. 27 (8): 2256-63.
Gemenetzidis, E. et al. A regulación upregulation de FOXM1 é un evento precoz no carcinoma de células escamosas humanas e está mellorado pola nicotina durante a transformación maligna. PLos Un . Publicado o 16 de marzo de 2009.
Grando, S. Conexións de nicotina ao cancro. Comentarios naturais. Cáncer . 2014. 14 (6): 419-29.
Grozio, A. et al. Nicotina, pulmón e cancro. Agentes anticanceros en Química Medicinal . 2007. 7 (4): 461-6.
Guha, P., et al. A nicotina promove a resistencia á apoptose das células do cancro de mama e o enriquecemento das células da poboación lateral con propiedades do tipo de células do cancro a través dunha fervenza de sinalización que implica a galectina-3, o receptor acetilcolina nicotínico a9 e a STAT3. Investigación e tratamento do cancro de mama . 2014. 145 (1): 5-22.
Hermann, P., et al. A nicotina promove a iniciación e progresión do cancro pancreático inducido por KRAS a través da diferenciación dependente de Gata6 das células acinares nos ratos. Gastroenteroloxía . 2014. 147 (5): 1119-1133.
Medjber, K. et al. Papel dos receptores nicotínicos de acetilcolina na proliferación celular e invasión do tumor nos carcinomas bronquio-pulmonares. Cáncer de pulmón . 2015 15 de xaneiro. (Epub antes de imprimir).
Nair, S., Bora-Singhal, N., Perumal, D., e S. Chellappan. Invasión mediada por nicotina e migración de células de carcinoma de pulmón de células non pequenas modulando xenes STMN3 e GSPT1 de forma dependente de ID1. Cáncer Molecular . 2014. 13: 173.
Nishioka, T., et al. Sensibilización dos receptores do factor de crecemento epitelial por exposición a nicotina para promover o crecemento celular do cancro de mama. Investigación sobre o cancro de mama > 2011. 13 (6): R113.
Petros, W., Younis, I., Ford, J. e S. Weed. Efectos do tabaco e nicotina no tratamento do cancro. Farmacoterapia . 2012. 32 (10): 920-31.
Pillall, S. et al. B-arrestin-1 medica a metástase inducida pola nicotina a través de xenes obxectivo E2F1 que modulan a transición epitelial-mesenquimal. Investigación do cancro . Publicado en liña primeiro o 19 de xaneiro de 2015.
Printz, C. Adicción á nicotina máis forte asociada a un maior risco de cancro de pulmón. Cáncer . 2014. 120 (23): 391.
Schaal, C. e S. Chellappan. Proliferación celular mediada por nicotina e progresión tumoral en cancros relacionados co tabaco. Investigación sobre o cancro molecular . 2014. 12 (1): 14-23.