Os resultados indican que esta droga pode demorar a enfermidade de Alzheimer
Non me gusta escribir artigos sobre demencia e enfermidade de Alzheimer . A enfermidade de Alzheimer é unha enfermidade triste. Avanza incansablemente. As drogas aprobadas pola FDA para tratar esta enfermidade como Aricept, Nemenda e Cognex fan pouco para reducir o seu curso clínico.
A maioría dos neurólogos saben que os medicamentos teñen un valor moi limitado para os pacientes con enfermidade de Alzheimer.
Non obstante, os seres queridos solicitan estes medicamentos coa esperanza de que estes medicamentos poidan axudar de forma pequena. En definitiva, o mellor tratamento para aqueles con enfermidade de Alzheimer é unha asistencia compasiva que non só preserva unha calidade de vida decente para a persoa con enfermidade, senón tamén unha calidade de vida para o coidador.
A pesar da miña aversión xeral á redacción de artigos sobre a enfermidade de Alzheimer, estou de acordo con min mesmo en cubrir a enfermidade só se un estudo clínico clínico suxire unha diminución do descenso cognitivo nos que padecen a enfermidade. Recentemente, os resultados moi tempranos dos ensaios con aducanumab de Biogen demostran que este anticorpo monoclonal pode dificultar a progresión clínica da enfermidade de Alzheimer.
A enfermidade de Alzheimer é a forma máis común de demencia. Nos Estados Unidos, aproximadamente 5 millóns de estadounidenses con 65 anos ou máis viven coa enfermidade. O curso da enfermidade de Alzheimer é lenta e irreversible.
Co paso do tempo, o Alzheimer erosiona a memoria, o pensamento eo razoamento. Finalmente, unha persoa con esta terrible enfermidade non pode realizar as tarefas e actividades máis simples da vida diaria.
A nosa explicación actual para a patoloxía da enfermidade de Alzheimer está limitada á "hipótese amiloide ". En concreto, a neurodegeneración é atribuíbel ao depósito de péptidos de amiloide beta (Aß) en placas de tecido cerebral.
A acumulación de Aß conduce á patoxenia da enfermidade de Alzheimer. Outro factor contribuínte implica enredos neurofibrilares compostos de proteína tau. Un desequilibrio entre a produción de Aß e Aß limpa a formación destes enredos.
Ata o momento, un grupo de diferentes anticorpos foron desenvolvidos para combater a enfermidade de Alzheimer dirixíndose aos amiloides. En concreto, o anticorpo aducanumab funciona provocando a fagocitose mediada por receptores Fc das placas Aß. Noutras palabras, aducanumab estimula os fagocitos do noso propio corpo para dixerir Aß.
Nos últimos anos, a "hipótese amiloide" foi seriamente cuestionada e etiquetada por moitos especialistas como demasiado simplificada. Aínda non temos unha validación clínica para a hipótese, e moitos creen que a acumulación de Aß pode ser parte dun proceso maior e mal comprensivo que causa a neurodegeneración. Máis específicamente, nas persoas con enfermidade de Alzheimer, o depósito Aß precede a decadencia cognitiva por 10 a 15 anos, polo tanto, nublou a proposición dunha simple relación causa-efecto. Ademais, o metabolismo da proteína precursora amiloide (APP) produce non só Aß, senón tamén outros fragmentos que poden desempeñar un papel na patoxenesia de Alzheimer.
Con base nos resultados intermedios dun ensaio clínico de fase 1b de aducanumab chamado PRIME, Biogen comprometeuse cun ensaio clínico de fase 3 do fármaco.
Aquí tes algúns destes resultados provisionales:
- O tratamento con aducanumab causou unha redución das placas amiloides nas persoas con enfermidade produtica ou leve de Alzheimer.
- A redución nas placas foi visualizada usando imaxes PET e esta redución dependeu da dose e do tempo.
- Tras un ano de tratamento, os participantes con enfermidade precoz de Alzheimer mostraron unha desaceleración clínica significativa no deterioro cognitivo tal e como anotou a Mini-Mental Status Examination (MMSE) e a Dementia Cognitiva.
- A tolerancia á seguridade e ao paciente de aducanumab foi aceptable. Algúns efectos adversos inclúen dor de cabeza e ARIA (anomalías de imaxe relacionados con amiloides).
Para que a FDA acepte un fármaco de Alzheimer ou calquera outro medicamento novo, debe pasar por ensaios clínicos de Fase 3. Como se comentou nun artigo recente titulado "Ensaios pivotários para os inhibidores de b-secretase en Alzheimer" da Nature Biotechnology , algúns fármacos fabricantes de drogas de Alzheimer corren aos ensaios de Fase 3. Esta práctica é arriscada porque os resultados clínicamente insignificantes dun proceso de Fase 3 bloquearán o desenvolvemento dunha droga. Ao final, ninguén quere investir nunha droga "queimada".
Só porque un fármaco non mostra resultados clínicamente significativos durante un proceso específico de Fase 3 non significa necesariamente que a droga non funcione. Por exemplo, é posible que un fármaco poida ser eficaz a doses diferentes ás probadas. Ou, algunhas drogas funcionan mellor en determinadas poboacións. En vez de pasar o Rubicon e cometer un xuízo de Fase 3, é unha boa idea facer un xuízo exploratorio de Fase 2 e comprender mellor a droga e os seus efectos. En contraste, Biogen decidiu continuar os ensaios clínicos de Fase 3 á hora de estimular os resultados intermedios dos ensaios de Fase 1b (de menor potencia).
Se vostede ou un ser querido padece a enfermidade de Alzheimer, lea este artigo no contexto e sen falsa esperanza. O biogênio aínda está un tempo lonxe da aprobación do aducanumab e aínda necesitamos moitos resultados clínicos. Aínda que os primeiros resultados sobre o aducanumab son prometedores, as drogas de Alzheimer son notorias por non cortar a mostaza e aínda temos que realizar un tratamento verdadeiramente eficaz para reducir a progresión desta enfermidade.
Fontes seleccionadas
Artigo titulado "A hipótese amiloide da enfermidade de Alzheimer: progreso e promesa no camiño cara á terapéutica" de J Hardy e DJ Selkoe publicado en Science en 2002. Accedeu o 25/2/2015.
Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Capítulo 39. Enfermidades degenerativas do sistema nervioso. En: Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. eds. Adams & Victor's Principles of Neurology, 10e . Nova York, NY: McGraw-Hill; 2014. Acceso o 22 de marzo de 2015
Artigo titulado "Ensaios pivotários para os inhibidores de ß-secretase en Alzheimer por Cormac Sheridan publicado en Nature Biotechnology en 2015. Accedido o 25/2/2015.