Parte 2 de 3
Como aprendemos na primeira parte, ¿Que é o malestar post-exertional? As persoas con síndrome de fatiga crónica ( ME / CFS ) ven un aumento dramático nos síntomas despois do esforzo. Este é un síntoma de marca da enfermidade e un que os investigadores estiveron intentando descubrir por anos. Aínda temos moito que aprender sobre este síntoma, pero sabemos que múltiples anomalías fisiolóxicas están relacionadas co malestar post-exercional (PEM).
Anomalías fisiolóxicas
Os investigadores identificaron anomalías relacionadas co exercicio en varios sistemas, incluíndo o sistema inmunitario, o sistema nervioso central e o sistema cardiovascular. Ata agora, con todo, non puideron concluír que estas anomalías son a (s) causa (s) do PEM. Unha revisión de 2014 da literatura médica identificou varias respostas do sistema inmune alteradas en ME / CFS, moitas das cales estaban vinculadas ao exercicio e ao PEM. Estes incluían:
- Unha resposta máis pronunciada no sistema de complementos (unha parte do sistema inmune que axuda a eliminar os patóxenos do corpo),
- Un aumento no estrés oxidativo (un tipo de dano celular) combinado cunha mala resposta antioxidante,
- Unha alteración no perfil de expresión xénica das células inmunitarias.
Outra investigación (Morris 2014) examinou anomalías relacionadas cunha substancia chamada adenosina trifosfato (ATP), que é unha forma de enerxía celular. O ME / CFS crese que está asociado a unha habilidade deficiente para crear ATP a nivel mitocondrial.
(As mitocondrias son estruturas nas túas células que converten os nutrientes en ATP).
Un estudo de 2015 usando un modelo informático da enfermidade (Lengert) analizou os baixos niveis críticos de ATP, o que normalmente levaría a unha maior taxa de morte celular. Unha reacción en cadea que comezou cun baixo ATP provocou disgregacións inmunolóxicas e estrés oxidativo, segundo o modelo.
Os investigadores din que o esforzo repetido fixo a situación peor. En 2012, un artigo que examinaba a función mitocondrial e ME / CFS (Morris) discutía varias anomalías, entre elas:
- Vías inmunoinflamatorias activadas,
- Aumento dos niveis de citoquinas proinflamatorias ,
- Aumento dos niveis de factor nuclear kB,
- Aberracións en funcións mitocondriais, incluíndo unha baixa produción de ATP.
Os investigadores teorizaron que estes factores poden, polo menos en parte, provocar un agotamiento mitocondrial, o que significa que cando o corpo esixe enerxía (en forma de ATP), a enerxía simplemente non está alí.
Outro estudo de 2015 usou un tipo de escaneo chamado espectroscopía de infravermello próximo para medir o uso de osíxeno durante o exercicio leve. En comparación coas persoas sanas do grupo de control, os participantes con ME / CFS atoparon cambios anormais na osixenación da hemoglobina (unha proteína en glóbulos vermellos que transporta o osíxeno ás células) despois do esforzo.
Calquera combinación destes factores podería contribuír lógicamente a PEM. Aínda así, os investigadores teñen moita labor por diante. Algúns investigadores suxeriron que certas anomalías poderían utilizarse como un marcador de diagnóstico obxectivo para ME / CFS mentres que outros consideran que PEM podería ser unha forma útil para que os médicos midan a gravidade da enfermidade.
Máis importante aínda, canto máis aprendamos sobre o que está a suceder no corpo durante o PEM, máis preto estamos a comprender como trata-lo.
Aprender máis
Fontes:
Lengert N, Drossel B. Química biofísica. Xullo de 2015; 202: 21-31. En análise de silico sobre a intolerancia ao exercicio na encefalomielitis miográfica / síndrome de fatiga crónica.
Miller RR, et al. Revista de medicina translacional. 2015 maio 20; 13: 159. Ensaios de exercicios submaximales con espectroscopía de infravermello próximo en pacientes con síndrome de fatiga crónica e encefalomielite mística en comparación con controis sans: estudo controlado por casos.
Morris G, Maes M. Hipóteses médicas. Novembro de 2012; 79 (5): 607-13. O aumento do factor nuclear-kB e a perda de p53 son mecanismos clave nunha encefalomielite mística e síndrome de fatiga crónica (ME / CFS).
Morris G, Maes M. Enfermidade cerebral metabólica. 2014 Mar; 29 (1): 19-36. Disfuncións mitocondriais na encefalomielitis miográfica / síndrome de fatiga crónica explicadas por vías de estrés activo inmunoinflamatório, oxidativo e nitrosativo.
Nijs J, Nees A, et al. Revisión da inmunización do exercicio. 2014; 20: 94-116. Resposta inmune alterada ao exercicio en pacientes con síndrome de fatiga crónica / encefalomielite miográfica: unha revisión sistemática da literatura.