Algúns estudos demostraron que os edulcorantes artificiais que se utilizan nas sodas dietéticas, como o aspartame, a sacarina, a sucralosa, o neotame e outros, vincúlanse co aumento de peso, a obesidade, a enfermidade cardiovascular e a diabetes.
Curiosamente, segundo The Sugar Association, a regulación da Food and Drug Administration de Estados Unidos (FDA) permite aos fabricantes etiquetar calquera produto que teña cinco ou menos calorías por porción que contén calorías "0".
Con todo, as moléculas a base de amonio coñecidas como dextrosa ou maltodextrina, que se engaden aos edulcorantes artificiais dispoñibles comercialmente, realmente engaden calorías a cada porción.
Outras probas científicas demostraron que os edulcorantes artificiais están asociados cun maior risco das mesmas enfermidades crónicas causadas polo consumo normal de azucre.
Isto causou que moitos expertos pesen e recomenden contra o uso de edulcorantes artificiais ou substitutos de azucre en calquera forma, observando que estes non son a solución á epidemia de obesidade e, de feito, poden empeorar as cousas.
A bioloxía detrás diso
Algúns mecanismos biolóxicos foron descubertos que poden explicar estes efectos aparentemente contrariactivos dos edulcorantes artificiais. Os expertos observan que os edulcorantes artificiais, como os que se atopan na soda dietética, poden interferir co proceso básico de "aprendizaxe" do corpo humano sobre como tratar o azucre natural, provocando efectivamente os mecanismos normais do corpo, como a regulación do apetito ea produción de insulina. servizo, ou ir "de whack", por así dicir.
Ao deteriorar a capacidade natural do corpo para tratar o azucre e os seus efectos biolóxicos, os edulcorantes artificiais dan lugar a un exceso de alimento, o aumento das ansias de azucre e carbohidratos, a diminución da liberación de importantes hormonas reguladoras e unha mala regulación da glucosa sanguínea.
Os edulcorantes artificiais poden conducir á diabetes
A mala regulación resultante da glucosa sanguínea leva á resistencia á insulina ("pre-diabetes") e, finalmente, á diabetes tipo 2 .
Os estudos descubriron que os edulcorantes artificiais tamén poden alterar as bacterias intestinais normais, o que tamén contribúe a unha deficiencia de glucosa no corpo.
Os expertos observaron que o uso de edulcorantes artificiais pode ser especialmente problemático nos nenos xa que se expuxo a alimentos moi doces (artificiais ou endulzados de forma natural) a unha idade avanzada adestra o padal para esperar e ansia os alimentos doces ben adulta. Isto leva non só á obesidade infantil senón tamén á obesidade adulta.
Alcanzar isto en vez
A evidencia así como o consenso experto agora parecen claros: evite edulcorantes artificiais sempre que sexa posible e patear ese hábito de sodio dietético. Se buscas a soda dietética para solucionar o problema do teu peso, sabes que non está facendo ningún tipo de favores ao teu corpo, e en realidade pode empeorar as cousas.
As alternativas moito mellores inclúen a auga, o té e ata o café se pode limitar a un máximo de catro cuncas de café por día. Hai moitas maneiras de saborear auga, incluíndo engadir limón e cal. Evite as bebidas deportivas, xa que estas adoitan estar cheas de azucres engadidos: verifique a etiqueta de nutrición; o contido de azucre debe ser de 4 ou 5 gramos ou menos e idealmente cero.
Fontes
Starr ZA, Porter JA, Bashirelahi N. O que todo dentista debería saber sobre edulcorantes artificiais e os seus efectos. Gen Dent 2015; 63: 22-5.
Swithers SE. Os edulcorantes artificiais non son a resposta á obesidade infantil. Apetito 2015 Mar 28. [Epub antes de imprimir]
Suez J, Korem T, Zilberman-Schapira G, Segal E, Elinav E. Edulcorantes artificiais non calóricos eo microbiome: achados e desafíos. Gut Microbes 2015; 6: 149-55.
Suez J, Korem T, Zeevi D, e outros. Os edulcorantes artificiais induce a intolerancia á glucosa alterando a microbiota intestinal. Nautre 2014; 514: 181-6.
Greenhill C. Gut microbiota: non tan doce edulcorantes artificiais poden causar intolerancia á glucosa afectando a microbiota intestinal. Nat Rev Endocrinol 2014; 10: 637.