Unha área interesante de investigación da lonxevidade centra os telómeros, que son os "consellos" nos extremos dos nosos cromosomas, compostos por secuencias de ADN non codificante. Os telómeros desempeñan un papel crítico na saúde humana e os científicos que os descubriron gañaron o Premio Nobel de Fisioloxía ou Medicina en 2009.
Cando as células están a piques de dividirse, o ADN debe replicarse.
As enzimas que realizan o proceso de replicación comezan pegando ao final do cromosoma. A porción do cromosoma á que se engade a máquina de replicación non se pode copiar, polo tanto, con cada división celular, o cromosoma teoricamente converterase máis curto. A redución de telómero é un indicador do envellecemento celular. Os telómeros son os segmentos de ADN nos extremos dos cromosomas que proporcionan un lugar para a unión da máquina de replicación, de xeito que o ADN se pode copiar na súa totalidade. Para que se produza outra replicación, debe haber suficiente telómetro para proporcionar un lugar para a unión das encimas de replicación, mantendo intactos os pares de codificación de xenes e dispoñibles para ser copiados. Se o telómero é demasiado curto, a replicación do ADN está comprometida, ea célula non pode dividirse. As células teñen mecanismos inherentes para manter telómeros. A enzima telomerasa reconstrúe os telómeros, para compensar o acortamiento que ocorre con cada división celular.
O envellecemento celular conduce á senescencia celular
O envellecemento celular, que inclúe o acurtamiento de telómeros eo dano ao ADN, eventualmente resulta en senescencia, un estado de crecemento celular. A célula aínda está viva, pero non está sa e non é capaz de dividila. A medida que cada vez máis células dun tecido volven senesentes, esencialmente o tecido está envellecendo, a súa función comprométese.
As células senescentes non son capaces de realizar procesos celulares normais, afectan a capacidade do tecido para reparar os danos e segregan factores que afectan negativamente a función das células veciñas e promoven o desenvolvemento do cancro.
Os telómeros máis curtos están ligados á enfermidade
A lonxitude de telómeros e a actividade de telomerasa pódense medir nos glóbulos brancos humanos, e isto deu aos investigadores a capacidade de investigar factores e estados de enfermidades con lazos con estes marcadores de envellecemento celular.
Nos estudos humanos, a lonxitude de telómero máis curta ou a menor actividade de telomerasa asociouse a unha serie de enfermidades crónicas e prevenibles, incluíndo hipertensión, enfermidade cardiovascular, resistencia á insulina, diabete tipo 2, depresión, osteoporose e obesidade.
Os factores de dieta e estilo de vida afectan a lonxitude do telómero
A lonxitude do telómero e a actividade da telomerasa están afectadas polas influencias xenéticas e ambientais, incluíndo as opcións de dieta e estilo de vida. Os niveis máis elevados de consumo de vexetais e froitas, inxestión de fibras, inxestión de vitaminas e minerais e exercicio son factores asociados con telómeros máis longos e unha maior actividade de telomerasa. Manter telómeros parece ser un dos moitos mecanismos polos que estes comportamentos de estilo de vida saudables promoven a lonxevidade.
Fontes:
Burton DG, Krizhanovsky V. Consecuencias fisiolóxicas e patolóxicas da senescencia celular. Cell Mol Life Sci 2014, 71: 4373-4386.
Cassidy A, De Vivo I, Liu Y, e outros. Asociacións entre dieta, factores de estilo de vida e lonxitude de telómero en mulleres. Am J Clin Nutr 2010, 91: 1273-1280.
Deng W, Cheung ST, Tsao SW, e outros. Actividade de telomerasa ea súa asociación con estrés psicolóxico, trastornos mentais, factores de estilo de vida e intervencións: unha revisión sistemática. Psiconeuroendocrinoloxía 2016, 64: 150-163.
Efecto dos cambios globais de estilo de vida na actividade de telomerasa e lonxitude do telómero en homes con cancro de próstata de baixo risco probado por biopsia: seguimento a 5 anos dun estudo piloto descritivo.
Marcon F, Siniscalchi E, Crebelli R, et al. Escenificación de telómeros relacionada coa dieta e estabilidade cromosómica. Mutaxénese 2012, 27: 49-57.