Que che move?
As palabras movemento, motivación e emoción conteñen a mesma palabra raíz. Cando pensamos na motivación, podemos preguntarnos sobre a emoción coas palabras "que che move?" Todo iso suxire un feito neurológico; moitas das rexións que están asociadas ao impulso ea motivación conectan físicamente as nosas emocións coa acción.
A Cortex Cingular Anterior
Un organizador político anteriormente vivaz e comprometido sufriu un accidente vascular cerebral hemorrágico dun aneurisma na súa arteria comunicante anterior . *
Despois do accidente vascular cerebral, estaba acordada e alerta, pero apenas respondía a todo o que lles rodea. As voces da súa familia e mesmo a incomodidade física non significaban nada para ela. Ela non comería a menos que a comida fose colocada na súa boca, e non falaría menos en sílabas. Os médicos o diagnosticaron con mutismo acinético, unha falta extremadamente grave de motivación.
Unha tomografía comprobada suxeriu que o sangue do aneurisma empuxara no seu córtex cingular anterior (ACC), unha rexión no fondo do que se considera os lóbulos frontales, no medio do cerebro tan lonxe como os seus templos. O córtex cingular anterior forma parte do sistema límbico, a rede de estruturas cerebrais que demostra e provoca a emoción.
A parte inferior do ACC está conectada coas amígdalas, as rexións críticas para a emoción, así como o córtex prefrontal, que está involucrado coa regulación emocional. Tamén está conectado co hipotálamo eo tronco cerebral, a través do cal o ACC influencia a nosa frecuencia cardíaca, a presión arterial e outros aspectos autonómicos da emoción.
A parte superior do ACC está conectada aos lóbulos frontales, que nos axudan a guiar a atención e facer plans. O ACC tamén se conecta directamente ao córtex premotor, o que estimula as primeiras partes do movemento coordinado. En combinación, as partes superior e inferior do ACC convértano nunha situación ideal para integrar a información emocional e canalizala cara á acción.
Trastornos da Cortex Cingular Anterior
Desafortunadamente, o ACC pode danar por trastornos médicos como tumores, hemorragia, trazos e moito máis. Cando isto ocorre, unha conexión importante entre emoción e acción está dividida, e perdemos a nosa condución emocional. Isto dá como resultado a apatía, tamén chamada abulia , na que a xente non sente a necesidade de responder a practicamente calquera cousa no seu contorno, incluídas as cousas que normalmente serían moi importantes para eles, como a familia, os amigos ou ata a dor física. A forma máis grave é o mutismo acinético, no que unha persoa está tan desmovilizada que nin sequera móvense nin falan.
O Camiño de Recompensas Dopaminérxicas
Ademais da falta de motivación, tamén hai ocasións cando estamos motivados de forma inadecuada. A adicción é un dos mellores exemplos nos que estamos motivados a comportarnos de maneira que sabemos que son contrarios aos nosos intereses.
James Olds e Peter Milner da Universidade McGill demostraron que a estimulación do centro de recompensa mesolímbica no fondo e na parte dianteira do cerebro actuaba como recompensa nas ratas. Os electrodos colocáronse no cerebro das ratas para que o animal poida estimularse presionando unha palanca. Os animais utilizan esta palanca ás veces máis de mil veces por hora.
Os mesmos circuítos foron demostrados en monos por outros investigadores.
A zona tegmental ventral, tamén coñecida como centro de recompensa mesolímbica, proxecta moitas estruturas relacionadas coa emoción e o impulso, incluíndo a córtex cingular anterior ea amígdala. Proxecta tamén ao córtex prefrontal, o que nos permite xulgar e pesar o potencial de recompensa asociado a un evento de obxecto no noso contorno.
Unha das estruturas máis importantes na área tegmental ventral é o núcleo accumbens. O núcleo accumbens consta de dúas rexións: o núcleo eo casquete. As lesións do núcleo abolecen algunhas respostas do comportamento aos estímulos condicionados, polo que parece estar relacionado co movemento asociado ao significado emocional.
O núcleo parece amplificar o comportamento condicionado, por exemplo, se a anfetamina está infundida no núcleo, o animal ten máis probabilidades de traballar cara a un obxectivo asociado con recompensas no pasado. O shell parece máis relacionado con novos obxectos e eventos.
Trastornos do Camiño de Recompensa Dopaminérxica
Neuroquímicamente, a vía de recompensa depende do neurotransmisor dopamina. A adicción ás drogas está estrechamente asociada ao aumento da transmisión de dopamina neste sistema. Do mesmo xeito, algunhas drogas destinadas a aumentar os niveis de dopamina no cerebro, como as drogas destinadas a tratar síntomas da enfermidade de Parkinson, tamén poden afectar este sistema, levando a condutas adictivas como o xogo patolóxico.
Se alguén que abusa de cocaína ou anfetamina deixa de usar o medicamento, poden sufrir un esgotamento na dopamina no sistema de recompensa mesolímbica, o que leva a sentimentos de apatía e depresión durante a retirada. Este efecto tamén pode ser útil para algúns médicos que tratan pacientes agitados ou violentos. Os medicamentos como Haldol diminúen os niveis de dopamina, o que reduce a unidade do paciente e, xa que logo, descansa. Os estimulantes da serotonina poden ter un efecto similar aínda que menos dramático e poden evitar algúns dos efectos secundarios dos antipsicóticos.
Conclusión
As rexións do cerebro están moi interconectadas, o que pode dificultar a determinación exacta por que alguén ten un síntoma como a apatía. Mentres teño discutido dúas áreas principais asociadas ao disco, outras rexións como a insula anterior tamén poden estar implicadas.
Os trastornos de motivación non son necesariamente permanentes. O cerebro é moi adaptable e outros sistemas poden compensar parcialmente o dano a unha determinada rexión. A muller que sufriu unha hemorragia no seu córtex cingular anterior mellorou co tempo a medida que o corpo reabsorbía o sangue, aínda que seguiu sufrindo síntomas de diminución da motivación que lembra a depresión.
É importante recoñecer que, aínda que somos os nosos cerebros, isto tamén significa que somos adaptables e son capaces de superar os danos que, doutra forma, limitarían o noso desexo de actuar.
* Detalles persoais foron modificados para protexer a confidencialidade.
Fontes
Barris R, Schuman H (1953): lesións bilingales anteriores do cingulado cingular; síndrome do giroscopio cingular anterior. Neurología. 3: 44-52.
Nielsen J, Jacobs L (1951): lesións bilaterais do giroscopio cingular anterior; informe de caso. Boletín da Sociedade Neurológica dos Anxos. 16: 231-234.
Sollberger, M., Rankin, KP e Miller, BL (2010). Cognición social. Continuous Lifelong Learning Neurol, 16 (4), 69-85.