A artrite reumatoide , unha enfermidade autoinmune que afecta a 1,3 a 1,5 millóns de estadounidenses, é o resultado das células inmunitarias do propio corpo que atacan cartilaxe e articulacións. ¿Que é o que hai que facer no sistema inmunitario dunha persoa con artrite reumatoide para causar a dor e destrución asociada á enfermidade?
Estudos realizados pola Dra. Julia Ying Wang do Brigham & Women's Hospital en Boston e Harvard Medical School, xunto co seu compañeiro Dr. Michael H.
Roehrl de Harvard, foron presentados na reunión anual da American Chemical Society en agosto de 2002 e publicados en PNAS, abordando esta mesma pregunta.
Antes do traballo de Wang e Roehrl, a investigación da artritis reumatoide focalizouse principalmente en péptidos ou fragmentos de proteínas. Wang e Roehrl suxeriron que os glicosaminoglicanos ou GAG son o que causa a artrite reumatoide e non as proteínas.
A Teoría das GAGs
Os glicosaminoglicanos son carbohidratos que se atopan naturalmente en cartilaxe , tecido conxuntivo , fluído articular e pel. Os glicosaminoglicanos son carbohidratos complexos. Non se ven afectados polos carbohidratos, almidones e azucres que consumimos na nosa dieta.
Simplemente, a teoría de Wang propuxo que as células do sistema inmune ou os anticorpos sexan obxecto de glicosaminoglicanos. Os anticorpos únense ás GAG, acumúlanse nas articulacións e causan dor e inflamación asociadas á artrite reumatoide.
A investigación
No estudo de Wang e Roehrl, os ratos foron inxectados con GAG.
Os ratos desenvolveron síntomas crónicos de artritis reumatoide, incluíndo inflamación, inchazo e erosión ósea.
Os anticorpos glicosaminoglicanos foron descubertos no tecido dos pacientes con artritis reumatoide. Cómpre salientar que esta foi a primeira vez que se observaron anticorpos glicosaminoglicanos en animais ou humanos.
Os investigadores teorizaron que:
- Os anticorpos GAG poden desenvolverse como resultado da infección bacteriana.
- Os altos niveis de GAG poden producirse cando as bacterias producen encimas que descompoñen o tecido conxuntivo e liberan carbohidratos.
- Moitas bacterias teñen GAG na súa superficie celular. Na artritis reumatoide, as células inmunitarias poden atacar erróneamente GAGs que se producen naturalmente nos tecidos do corpo da mesma forma que se dirixirían a GAG na superficie dos invasores bacterianos.
Os investigadores esperaban que máis estudos revelasen un xeito de vincular os anticorpos GAG, o que orixina novos tratamentos ou medicamentos para a artrite reumatoide. Un estudo publicado en 2008, en Arthritis Research & Therapy , revelou máis sobre GAGS:
- Os anticorpos específicos de GAG non están presentes en neonatos (neonatos).
- As GAG están presentes en altas cantidades no soro dos adultos.
- As GAG clasificáronse como antíxenos TI2. As células B1 B son coñecidas por ser reactivas con antíxenos TI2.
Tamén se revelou que os anticorpos anti-GAG son autoanticuerpos naturais atopados en individuos sans. Os anticorpos IgM anti-GAG e algúns anticorpos anti-GAG de tipo IgG probados atopáronse de forma significativa elevada no suero de pacientes con artritis reumatoide. Mentres os anticorpos anti-GAG estaban presentes na circulación sistémica, o fluído sinovial e tamén eran capaces de unirse á matriz extracelular da cartilaxe hialina.
Os investigadores suxeriron que a produción de anticorpos anti-GAG está "regulada" por artrite reumatoide talvez relacionada coa liberación de moléculas de cartilaxe. Curiosamente, os niveis máis elevados de anti-GAG están asociados a unha actividade de enfermidade menos grave na artrite reumatoide. Os investigadores concluíron que os GAG poden servir como un biomarcador de actividade precoz da enfermidade para a artrite reumatoide.
Fontes:
Os glicosaminoglicanos son unha causa potencial da artrite reumatoide. Actas da Academia Nacional de Ciencias dos Estados Unidos de América. Wang JY e Roehrl MH. 21 de outubro de 2002.
Autoanticuerpos naturais reativos con glicosaminoglicanos na artrite reumatoide. Bence Gyorgy et al. Investigación e terapia da artrite. 2008.