Algunhas persoas están xenéticamente en maior risco de infección polo VIH que outras.
A mediados da década de 1990 identificouse a primeira mutación xenética asociada á susceptibilidade do VIH. Coñecido como a mutación CCR5-Delta32 , parece conferir forte resistencia á infección polo VIH. Esta mutación génica atópase máis comúnmente en certas poboacións europeas. Isto é posible porque tamén se asociou coa resistencia a outras enfermidades como a viruela ou a Peste Bubónica.
A proteína Pk ea Resistencia ao VIH
A principios de 2009, publicouse un artigo que anunciaba que outra mutación xenética tamén pode conferir algún nivel de resistencia ao VIH. Esta mutación afecta o nivel de expresión dunha proteína coñecida como Pk. Pk atópase na superficie de varios tipos de células sanguíneas. En particular, atopámolo nunha ampla gama de células que son susceptibles á infección polo VIH. Este pequeno estudo descubriu que as células con altos niveis de Pk eran significativamente máis difíciles de infectar co VIH que as células sen Pk. Os mesmos científicos tamén publicaron un estudo que mostra que os individuos con unha afección (a enfermidade de Fabry) que aumentan os seus niveis de Pk parecen ser resistentes a un tipo de VIH.
Curiosamente, esta resistencia xenética desempeñou un papel importante na investigación de cura funcional . O caso do paciente de Berlín implicou un home que recibiu células da medula ósea de alguén con mutación CCR5.
Combinado co tratamento antirretroviral , esta terapia parece erradicar o virus do seu sistema. O virus ata parecía ser erradicado do seu depósito viral.
Nota: O estudo de 2009 foi moi difundido dicindo que o seu tipo sanguíneo pode protexelo contra o VIH. Pk é unha forma de escribir sangue. Non obstante, non se usa habitualmente nin forma parte dos sistemas de dixitación A / B / O ou Rh. Ademais, o estudo en cuestión só analizou a susceptibilidade in vitro eo seu estudo anterior nas persoas só atopou resistencia a un tipo de VIH. Polo tanto, é importante non esaxerar os resultados do estudo. Parece probable que as persoas con mutacións que aumenten a cantidade de Pk serán máis resistentes ao VIH que as persoas con niveis máis baixos de Pk. Esta información pode potencialmente levar a novos tipos de terapéutica do VIH. Con todo, dicir que o tipo de sangue pode protexer contra a infección polo VIH é prematuramente prematura.
Fontes:
Dean M et al. "Restrición xenética da infección por VIH-1 e progresión á SIDA por un alelo de eliminación do xene estrutural CKR5. Estudo de crecemento e desenvolvemento de hemofilia, Estudo de cohortes de sida multicéntrico, Estudo de cohortes de hemofilia multicéntrico, Cohorte da cidade de San Francisco, ESTUDO ALIVE". Ciencia. 1996 set 27; 273 (5283): 1856-62.
Galvani AP & Slatkin M. "Valoración da peste e da varíola como presións selectivas históricas para o alelo de resistencia ao VIH CCR5-Delta 32". Proc Natl Acad Sci US A 2003 Dec 9; 100 (25): 15276-9 .
Lund N et al. "O antíxeno do grupo histo-sangue do Pk humano proporciona protección contra a infección polo VIH-1". Sangue. 2009 Jan 12. Epub antes da impresión
Lund N et al. "Falta de susceptibilidade de células de pacientes con enfermidade Fabry a infección produtiva con virus de inmunodeficiencia humana R5". SIDA 2005; 19: 1543-6.
Symons J, Vandekerckhove L, Hütter G, Wensing AM, van Ham PM, Deeks SG, Nijhuis M. A dependencia do coreceptor CCR5 para a replicación viral explica a falta de rebote das variantes de VIH preditas por CXCR4 no paciente de Berlín. Clínica Infect Dis. 2014 agosto 15; 59 (4): 596-600. doi: 10.1093 / cid / ciu284.