Hormonas reguladoras do apetito: Ghrelin

Os nosos corpos teñen hormonas que regulan todos os aspectos do metabolismo e que inclúen o apetito ea regulación do peso. Descubríronse varias hormonas que afectan o desenvolvemento da obesidade ; un destes é o ghrelin.

Que é Ghrelin?

Simplemente, o ghrelin é unha hormona que estimula o apetito. Deste xeito, calquera cousa que aumenta os niveis de grelhina aumentará o apetito e isto pode levar á ganancia de peso e á obesidade.

Ghrelin é producido principalmente polo estómago e duodeno . Atopouse que desempeñou un papel no que se coñece como fame no tempo de comida, así como na regulación da ganancia e perda de peso a longo prazo.

En ocasións, Ghrelin é considerado a contraparte da leptina porque a leptina (outra hormona reguladora do apetito, producida polo tecido adiposo) suprime o apetito mentres os seus niveis aumentan.

Cando os investigadores descubriron que a infusión de xelina nos roedores estimulábaos a alimentarse e realmente produce obesidade nestes roedores, o interese creceu ao definir o que podería xogar na auga na epidemia de obesidade en humanos.

Que aumenta Ghrelin?

Os investigadores descubriron unha serie de comportamentos e factores que poden aumentar ou reducir os niveis de grelina no organismo. Un comportamento que aumenta os niveis de grelina non está a durmir . A longo prazo, obter menos de sete a nove horas de sono ininterrumpido nunha base regular pode levar a un aumento dos niveis de grelina, que se traduce nun apetito máis grande, máis inxestión de calorías e aumento de peso.

En contraste, durmir o suficiente cada noite reduce a grelina e, así, reduce o apetito. Como se ve, hai un motivo biolóxico para a insomnio inducida por "munchies de media noite", despois de todo.

Na parte diaria, a ingesta de carbohidratos altamente refinados, especialmente na ausencia de proteína e fibra suficiente, pode provocar os niveis aumentados de grelina, porque é a proteína e a fibra de alta calidade que pode reducir os niveis de grelina ata o punto de que o cerebro humano obtén a sinal de que o corpo consumiu o suficiente e dille ao corpo, a través dun apetito satisfeito, que está ben deixar de comer.

Tamén é por iso que moitos pensan que é posible comer chip de pataca despois de chip de pataca ou de pan branco moi refinado sen realmente sentir alimentos cheos que non conteñen proteína ou fibra suficiente para apagar as sinais de xeira ao cerebro.

Noutras palabras, coa ingesta de carbohidratos refinados, porque o cerebro non obtivo o sinal de que o corpo recibiu suficientes nutrientes esenciais, permite que o corpo siga comendo, a través dun apetito insatisfeito. Normalmente, os niveis de grelina deberían aumentar antes do tempo de comida (deixándolle saber que é hora de comer) e diminuír despois do tempo de comida. Non obstante, o consumo de carbohidratos refinados, como se observou anteriormente, pode alterar este fluxo normal.

Que reduce Ghrelin?

Como se recolle da discusión ata o de agora, os comportamentos xeralmente asociados a un estilo de vida saudable e unha alimentación saudable poden manter os niveis de grego baixo control. Estes inclúen comer froitas e verduras e outros alimentos ricos en fibras (como grans integrales); comer comidas altas en nutrientes (como froitas e verduras, así como alimentos que proporcionan proteínas completas); e durmir bastante. Os resultados aínda son inconsistentes en canto a que a cirurxía de bypass gástrico produza realmente unha diminución da grelina.

Fontes:

Cummings DE, Weigle DS, Frayo RS, Breen PA, et al. Niveis de plasma de grego tras a perda de peso inducida pola dieta ou a cirurxía de bypass gástrico. N Engl J Med 2002; 346: 1623-1630.

Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML. O papel da leptina e da grelina na regulación da ingesta de alimentos e do peso corporal en humanos: unha revisión. Obes Rev 2007; 8: 21-34.

Tschop M, Smiley DL, Heiman ML. Ghrelin induce adiposidade en roedores. Nature 2000; 407: 908-913.

Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, et al. Cambios na dieta e estilo de vida e aumento de peso a longo prazo en mulleres e homes. N Engl J Med 2011; 364: 2392-2404.