¿Prolapse da válvula mitral causa a morte repentina?

Na Maratón de Chicago de 2007, un corredor colapsou e morreu, facendo titulares nacionais. Despois de realizar unha autopsia, o examinador médico de Chicago anunciou que a morte súbita deste home definitivamente non se debía á calor e humidade opresivas que causaban problemas significativos entre moitos corredores ese día (e que eventualmente fixeron que os organizadores parasen a carreira), pero debido a isto a " prolapso de válvula mitral " (MVP).

Este veredicto, sen dúbida, trouxo un gran alivio aos responsables locais responsables de seguir adiante a carreira malia as horribles condicións meteorolóxicas e que (grazas ás conclusións da autopsia) agora estaban oficialmente fóra do gancho con respecto á morte deste home.

Obviamente, non podemos ter ningunha forma de coñecer a causa real da morte deste desafortunado corredor. Con todo, o pronunciamento confidente do examinador médico de Chicago creou polo menos algún grao de pánico entre ata 75 millóns de estadounidenses que (por algunhas estimacións) tamén poderían ter MVP. E durante unhas semanas, os cardiólogos estadounidenses estaban inundados con chamadas telefónicas preocupadas.

Prolapse da válvula mitral e morte repentina

Entón, a pregunta ten que preguntar: MVP realmente causa morte súbita?

A resposta é que parece haber un lixeiro aumento no risco de morte súbita por taquicardia ventricular ou fibrilación ventricular nas persoas que teñen MVP verdadeiramente significativo pero non na gran maioría das persoas que recibiron o diagnóstico de MVP.

A maioría diagnosticada con MVP ten unha forma extremadamente leve da condición, que non ten ningún risco medible.

A evidencia inicial de que MVP pode asociarse coa morte súbita proveu principalmente da serie de autopsia. Nos estudos nos que o corazón foi coidadosamente examinado nas persoas que morreron de súpeto, pódese atopar evidencia de MVP nunha minoría substancial.

Así que naturalmente, MVP foi asumido como a causa destas mortes súbita.

Pero xeralmente non se mencionan dúas cousas nestes estudos. En primeiro lugar, moitas vítimas de morte repentina non teñen ningunha anormalidade cardíaca identificable. En segundo lugar, cando estea determinado a atopar MVP, poderá atopar polo menos algunhas probas diso nunha gran proporción da poboación en xeral.

Hai moi pouca evidencia de que a gran maioría das persoas diagnosticadas con MVP teñen un risco cada vez maior de morte súbita.

O excesivo diagnóstico de MVP

Cando realiza ecocardiografía en persoas seleccionadas ao azar, segundo o criterio de diagnóstico utilizado, o MVP podería diagnosticarse nun 20% - 35%. A cantidade de prolapso real na gran maioría destas válvulas mitrales é fisioloxicamente insignificante e non presenta ameaza coñecida. De feito, como a calidade do equipo ecocardiográfico mellorou ao longo dos anos, converteuse en posíbel detectar cantidades cada vez maiores (moitas veces triviais e ata inexistentes) de prolapso da válvula mitral. A maioría dos especialistas aceptan o feito de que a condición "MVP" se converteu en un diagnóstico excesivamente profundo de cardiólogos.

A capacidade de detectar algunha cantidade de MVP se o busca o suficientemente duro pode ser moi conveniente para os médicos (ou para o caso, para os oficiais de carreira), porque pode absolvelos de ter que buscar máis para explicar os síntomas ou as condicións que son difícil ou inconveniente de diagnosticar ou xestionar (sendo a disautonomía o máis destacado).

Por iso, moitas veces hai un forte impulso para o diagnóstico excesivo de MVP.

Diagnosticar MVP de forma adecuada

En 2008, recoñecendo que o diagnóstico de MVP creceu de forma inadecuada para proporcións epidémicas, o Colexio Americano de Cardioloxía e a American Heart Association publicaron criterios máis estritos para diagnosticar o MVP. Usando estes criterios máis axeitados para facer o diagnóstico, hai probas de risco un pouco maior de arritmias cardíacas e morte súbita, aínda que o exceso de risco aínda é moi pequeno.

De feito, o principal risco para estas persoas non é a morte súbita, senón o desenvolvemento dunha importante regurgitación mitral e posterior insuficiencia cardíaca .

Nestas persoas o risco de morte súbita é efectivamente elevado, pero só no mesmo grao que se fai elevado en calquera outra persoa que teña regurgitación mitral grave, por calquera causa.

A prevalencia deste tipo de MVP (isto é, MVP real e significativo) na poboación en xeral é só un 1-2% e non un 35%. E mesmo entre este número moito menor de pacientes con MVP, menos de 1 de cada 20 desenvolverá importantes problemas de válvulas mitrales.

Unha palabra de

A conclusión é que non está claro en absoluto que o MVP (polo menos, a forma leve de MVP que a gran maioría das persoas diagnosticadas con esta condición ten) ata está asociada coa morte súbita, e moito menos unha causa de morte súbita.

Para a gran maioría dos pacientes que lle dixeron que teñen MVP, o risco de morte súbita non supera o que é para a poboación en xeral, e as traxedias como a de Chicago non deben causarlles unha preocupación indebida.

Se ten sido informado de que ten MVP, debe coñecer do seu cardiólogo se o diagnóstico se realizou a través dos criterios de diagnóstico máis novos ou máis estritos, ou se o diagnóstico se fixo de xeito anticuado, onde se pode atopar MVP en case calquera persoa se o buscas o suficiente.

> Fontes:

> Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, e outros. Actualización enfocada 2008 Incorporated Into The Acc / Aha 2006 Pautas para a xestión de pacientes con enfermidade cardíaca valvular: un informe do Colexio Estadounidense de Cardioloxía / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Comité de redacción para revisar as Directrices de 1998 para a xestión de Pacientes con enfermidade cardíaca valvular): avalada pola Sociedade de Anestesiólogos Cardiovasculares, Sociedade de Angiografía e Intervención Cardiovascular e Sociedade de Cirurxiáns Torácicos. Circulación 2008; 118: e523.

> Sriram CS, Syed FF, Ferguson ME, et al. Síndrome de prolapso da válvula mitral de folletos malignos en pacientes con antecedentes cardíacos idiopáticos. J Am Coll Cardiol 2013; 62: 222.