Cando pensa nos efectos a longo prazo do tabaquismo, moitas veces pensa en enfermidades pulmonares e cancro. Non obstante, o tabaquismo pode afectar adversamente outros aspectos da túa saúde, incluída a túa saúde cardíaca.
Cando se trata de colesterol , non se trata só do que pasa no estómago; tamén se trata do que ocorre nos pulmóns. Aínda que poida ser doado entender como se pode acumular o tabaquismo por enfermidades como o cancro de boca, o cancro de pulmón eo enfisema, ¿como é que o fume de cigarro produce un alto nivel de colesterol e enfermidades cardíacas?
Os cigarros conteñen unha serie de toxinas, incluíndo un composto químico especialmente reactivo chamado acroleína. A acroleína é un vapor amarelo e cheiro a que se produce plantas ardentes, como o tabaco. Tamén está feito polo home e é tan venenoso que se usa tanto en pesticidas como en armas químicas. A acroleína é fácilmente absorbida polo torrente sanguíneo a través dos pulmóns e os científicos cren que contribúen á enfermidade cardíaca afectando o xeito no que o corpo metaboliza o colesterol.
Aspectos básicos do colesterol
Malia a súa mala reputación, o colesterol é unha substancia naturalmente gorda nos nosos corpos que se produce polo fígado e axuda na produción de hormonas e na dixestión dos alimentos. O colesterol avanza a través do torrente sanguíneo dentro de dúas proteínas distintas que funcionan en conxunto.
A lipoproteína de baixa densidade (LDL), o chamado "colesterol malo", proporciona o colesterol ao longo do corpo e a lipoproteína de alta densidade (HDL), coñecida como "colesterol bo", recolle depósitos graxos e retorna ao fígado.
Para manter un corazón saudable, a American Heart Association recomenda manter os niveis de LDL inferiores aos 100 mg / dL, os niveis de HDL superiores aos 40 mg / dL e os niveis combinados menores a 200 mg / dL.
Comer demasiados alimentos ricos en graxa pode afinar este equilibrio, e investigacións recentes suxiren que fumar tamén pode. A acroleína interfire coa capacidade de limpeza do HDL atacando a proteína.
O resultado: máis graxa acumúlase no sangue e no resto do corpo.
Como a acroleína nos cigarros afecta o colesterol
A acroleína tamén interfire co LDL ao inhibir o enzima protector responsable de manter o LDL intacto. Sen esta enzima, o LDL faise vulnerable á oxidación, un proceso químico complicado que cambia a súa estrutura molecular. Debido a este cambio de estrutura, o sistema inmunitario xa non é capaz de recoñecer o LDL. En resposta a isto, o sistema inmune libera glóbulos brancos e outras substancias que combaten enfermidades que se unen á zona afectada, causando inflamación e acumulación no lugar. Un estudo descubriu que o LDL máis oxidado presente no torrente sanguíneo, canto maior sexa a incidencia dun ataque cardíaco ou derrame cerebral.
Predisposición xenética para a enfermidade cardíaca en fumadores
Aínda que as toxinas introducidas nos pulmóns son iguais para todos os fumadores, o xeito en que afectan o corpo pode variar moito entre estes individuos. Un estudo de 2007 suxire que os factores xenéticos desempeñan un papel significativo no risco de enfermidade cardiovascular entre os fumadores.
Os investigadores da Universidade de Rochester descubriron que o 60% ao 70% da poboación ten un defecto xenético común na sustancia que mantén a proporción de HDL a LDL.
Esta sustancia chámase proteína de transferencia de éster de colesterol (CETP). Aínda que o seu funcionamento exacto non se comprende completamente, os científicos cren que CETP media a transferencia de HDL ao colesterol LDL.
O defecto xenético fai que o CETP poida traballar en overdrive, atacando o HDL e rompendo en partículas que poden ser eliminadas do sangue. Isto reduce os niveis de HDL.
Debido a que tamén se sabe que o tabaco reduce os niveis de HDL, os autores do estudo sinalan que o efecto acumulativo do tabaquismo eo defecto xenético aumentan o risco de desenvolver enfermidades cardíacas. O estudo descubriu que os fumadores co defecto xenético "padecen un ataque cardíaco 12 anos antes que un non fumador". Os fumadores que non levan o defecto xenético común teñen o mesmo risco de ter un ataque ao corazón como non fumadores.
As arterias obstruídas levan á enfermidade cardiovascular
Independentemente de como isto ocorre, a acumulación de colesterol no corpo é unha receita para as enfermidades cardiovasculares.
O colesterol total máis alto e os niveis de LDL aumentan o risco de inflamación e acumulación de glóbulos brancos coñecido como placa (non é o mesmo que a placa dos dentes). Nun primeiro momento, a acumulación de placa arterial permanece suave. Co tempo, con todo, pode endurecer e mesmo romper, causando coágulos de sangue.
Canto máis placa e coagulación estean presentes nas arterias, máis difícil é que o sangue se mova por todo o corpo, obrigando o corazón a traballar máis para obter osíxeno e nutrientes para o corpo. Como as arterias obstruídas -unha condición coñecida como aterosclerose- progreso, partes do corpo poden experimentar un fluxo sanguíneo reducido.
A extrema diminución do fluxo sanguíneo no corazón, coñecida como enfermidade arterial coronaria , é a principal causa de morte en EE. UU. O accidente vascular cerebral, outra causa común de morte, é causada pola diminución do fluxo sanguíneo ao cerebro.
Aínda que os hábitos de fumar desempeñan un papel nos niveis de colesterol e no risco de enfermidade cardiovascular, os niveis de dieta e actividade tamén son un factor. As persoas que buscan consellos sobre como deixar de fumar ou reducir os niveis de colesterol deben falar co seu provedor de asistencia sanitaria.
Fontes:
> Goldenberg I, Moss AJ, Block R, Ryan D, Corsetti JP, McNitt S, Eberly SW, Zareba W .. "O polimorfismo no xene de proteína de transferencia de éster de colesteril e o risco de infarto de miocardio no inicio dos fumadores cigarros". Ann Electrocardiol non invasivo. 2007 Outubro 12 (4): 364-74.
Cambios de estilo de vida e colesterol. American Heart Association, 26 de outubro de 2015.
> Yang H, Mohamed AS, Zhou SH. "Oxidado > densidade baixa > lipoproteína, células nai e aterosclerose". Lip Discios de Saúde. 02 de xullo de 2012; 11: 85. doi: 10.1186 / 1476-511X-11-85.