Síndrome de perda de sal cerebral e SIADH como causa de baixos niveis de sodio
Os baixos niveis de sodio (hiponatremia) en pacientes con neurología poden levar a convulsións ou coma. En pacientes con dano cerebral, as concentracións baixas de sodio no sangue poden causar fluídos a través das paredes dos vasos sanguíneos e empeorar o inchazo no cerebro. Por outra banda, un nivel de sodio demasiado alto (hipernatremia) adoita ser un sinal de deshidratación.
En casos extremos, isto tamén pode provocar convulsións e coma.
Por que hai que verificar cuestións de baixo contido de sodio ou alto contido de sodio
Comprobar os electrólitos como sodio, potasio, calcio e bicarbonato é unha práctica habitual no hospital. En realidade, un panel de electrolitos adoita incluírse nun tiro sanguíneo diario só para garantir que os niveis destes produtos químicos importantes estean dentro dos límites normais. Aínda que algúns argumentan que comprobar estes todos os días é excesivo en moitos pacientes, hai moi bos motivos para preocuparse se os niveis de eletrólitos non son normais e que seguramente deberían ser verificados polo menos diariamente nunha unidade de coidados intensivos neurolóxicos.
Debido a que o inchazo cerebral pode levar á hernia, o dano cerebral e a morte, os médicos da UTI neurológica adoitan ter coidado especial para evitar baixos niveis de sodio no sangue. Desafortunadamente, trastornos como hemorragia subaracnoidea , tumores cerebrais , accidentes vasculares cerebrais e meninxite poden causar hiponatremia e empeoraron o inchazo do cerebro.
A forma en que fan isto é alterando o control hormonal normal dos niveis de auga e sodio no corpo.
Visión xeral dos niveis de sodio
É común incluso que os estudantes médicos de primeiro ano se confundan pola natureza dos problemas de sodio. É importante lembrar que o valor do laboratorio de sangue realmente mide é unha concentración.
É dicir, o valor representa a cantidade de sodio por unha cantidade de líquido. Hai dous xeitos, entón, que este nivel pode chegar a ser baixo:
- O sodio pode realmente ser un número baixo, ou
- Pode haber un aumento na cantidade de líquido.
En realidade, esta última situación é máis común e pode axudar a retratar cinco bolas de ping-pong flotando nun vaso de auga. Cada bola representa unha molécula de sodio. Se o frasco de auga é pequeno, as bólas estarán ben empacadas, isto é o mesmo que dicir que a concentración é alta.
Se o jar é xigantesco (é dicir, moita fluidez), as bólas estarán moi separadas, isto é o mesmo que dicir que a concentración é baixa. En realidade, o número de bolas de ping-pong mantense igual. Normalmente, a hiponatremia representa en realidade unha maior cantidade de líquido, como o caso co xigantesco frasco de auga.
Síndromes que poden causar hiponatremia
Moitas condicións posibles e os factores de estilo de vida poden levar á hiponatremia, pero en particular á neuroloxía, 2 síndromes poden causar baixas concentracións de sodio:
Síndrome de hipersecreción hormonal antidiurética inadecuada (SIADH). Esta síndrome é un xeito de que as concentracións de sodio poden baixar. A hormona antidiurética (ADH) normalmente é secretada polo corpo para preservar a auga.
Isto pode ser moi útil, por exemplo, nun día caluroso de verán. A hormona normalmente se realiza baixo control cando os niveis de fluído alcanzan unha certa cantidade. No SIADH, os freos habituais na secreción de ADH non funcionan e o corpo mantén a auga absorbente.
Desafortunadamente, moitos problemas neurolóxicos causan SIADH, o que reduce a cantidade relativa de sodio no fluxo sanguíneo e pode empeorar o inchazo cerebral. Isto pode levar a unha espiral descendente cando un problema como a meninxite provoca SIADH, o que causa inflamación cerebral, o que empeora o SIADH, etc.
O SIADH tamén pode ser causado por outros problemas ademais de danos neurolóxicos. Por exemplo, os problemas pulmonares como o cancro ou a neumonía tamén poden causar SIADH, xa que moitas drogas como a carbamazepina e a amitriptilina poden.
O éxtasis ilegal de drogas tamén pode causar SIADH.
Como comentamos, aínda que SIADH causa baixas concentracións de sodio, o fai debido á absorción de auga desbotada. O tratamento, entón, é minimizar a cantidade de auga que recibe o paciente e asegurar a causa subxacente.
Síndrome de perda de sal cerebral (CSWS). Esta síndrome tamén é causada por danos cerebrais, tamén causa perda de sodio e, polo tanto, pode ser difícil de distinguir do SIADH. Con todo, o mecanismo é moi diferente.
O desperdicio de sal cerebral é unha excepción á regra de que a hiponatremia realmente representa niveis anormalmente altos de líquido retenido. Como suxire o nome, o desperdicio de sal cerebral é realmente causado polo corpo librándose de sal. Volvendo ao noso exemplo anterior, é coma se realmente se eliminaran as bolas de ping-pong do jar, facendo que a concentración caia.
O desperdicio de sal cerebral xeralmente aparece aproximadamente unha semana logo da lesión cerebral e resolve despois de dúas a catro semanas. Non obstante, ocasionalmente pode durar por un período de tempo máis longo, durou incluso anos.
Mentres SIADH pode aumentar o nivel de fluído total do corpo ou, polo menos, permanecer igual, o desperdicio cerebral conduce á deshidratación. Esta é unha das únicas formas de distinguir entre os dous problemas, especialmente no paciente inconsciente ou comatose .
Opcións de tratamento
É importante tentar dicir a diferenza entre CSWS e SIADH porque os dous problemas son tratados de forma moi diferente. En CSWS, o paciente necesita fluídos ou se deshidratarán. No SIADH, o nivel corporal total de sodio é en realidade o mesmo, pero a cantidade de sodio por medida de auga cae porque o organismo retén máis auga. Dar fluídos só empeorará o problema e, polo tanto, os pacientes con SIADH tratan restrinxindo a cantidade de líquido diario que poden recibir. Contar a diferenza pode ser un desafío e é só unha das moitas razóns polas que os pacientes se benefician das unidades especializadas de coidados intensivos cando sufriron feridas neurolóxicas graves.
Fontes:
Allan H. Ropper, Daryl R. Gress, Michael .N Diringer, Deborah M. Green, Stephan A. Mayer, Thomas P. Bleck, Neuroloxía e Neurocirurgia Intensiva, Cuarta Edición, Lippicott Williams & Wilkins, 2004
Ropper AH, Samuels MA. Adams e Victor's Principles of Neurology, novena ed: The McGraw-Hill Companies, Inc., 2009. McCabe MP, O'Connor EJ.
Braunwald E, Fauci ES, e outros. Principios de Medicina Interna de Harrison. XVI ed. 2005.