Máis que só tellas
O virus da varicela zoster (VZV) ten unha ampla gama de formas de contribuír á miseria humana. Inicialmente, só causa a varicela. Normalmente, aínda que o virus non desapareza cando a erupción súmase. No seu canto, o virus escóndese, espreita nas células nerviosas ganglionares preto da medula espiñal, á espera dunha oportunidade de facer outra aparición.
Shingles é unha das formas máis coñecidas nas regras VZV para a segunda volta.
O virus rastrera ao longo da pel inervado por un nervio particular, levando a unha sarpullosa excitación. Incluso despois de que a erupción desapareza, a dor pode persistir no que se chama neurálxica postéptica.
As tellas son relativamente coñecidas pero a VZV ás veces pode levar a vasculite, meningoencefalite, mielopatía, necrose retiniana, vasculopatía ou síndrome de Ramsay Hunt. Todos estes trastornos poden ocorrer sen erupción ou meses despois dunha erupción. As avaliacións de laboratorio comúns, como a presenza de ADN VZV ou células anormais no líquido cefalorraquídeo (CSF), son útiles se están presentes, pero a enfermidade pode ocorrer aínda que estes resultados estean ausentes. Aínda que se sospeite clínicamente, o tratamento das enfermidades neurolóxicas causadas por VZV pode ser un reto.
Herpes Zoster
O herpes zoster, tamén chamado tellas, é unha das formas máis recoñecidas de infección por VZV. Porque presenta un sarpullido característico, algunhas persoas non o consideran como un trastorno neurolóxico.
Non obstante, o sarpullido esténdese sobre o que se denomina distribución dermatomal , que significa un área de pel inervada por unha raíz nerviosa particular. Isto é porque esa raíz nerviosa, ou ganglio, é onde o virus colócase inactivo ata que tivo a oportunidade de activar de novo. De feito, a imaxe de resonancia magnética (MRI) pode mostrar un aumento do ganglio afectado.
O trastorno é moi doloroso. O tratamento é con valacyclovir durante uns sete días.
Neuralgia postéptica
A neurálxica postherpética destaca tamén o feito de que herpes zoster é fundamentalmente unha enfermidade neurológica. Mesmo despois de que a erupción desapareza, a dor por ese dermatoma pode persistir. Se o fai por máis de tres meses, pódese facer un diagnóstico de neuralexia postherpética (PHN). O factor de risco máis importante para o desenvolvemento de PHN é a idade, con máis do 30 por cento dos maiores de 60 anos de idade con tecidos que desenvolven PHN. A enfermidade pode ser causada pola inflamación crónica debido á infección viral persistente, xa que se atoparon células inflamatorias crónicas nas persoas con PHN de ata 2 anos de duración e ADN e proteínas VZV atopadas no sangue de moitos pacientes con PHN. Algúns pacientes melloraron con tratamento anti-viral intenso, aínda que o tratamento con aciclovir IV non foi aprobado pola Food and Drug Administration (FDA), e hai necesidade de ensaios clínicos ben deseñados. Pode ser moi difícil controlar a dor de PHN. Os parches tricíclicos antidepresivos, gabapentina, pregabalina ou lidocaína adoitan ser a primeira liña de terapia, seguida de opiáceos, tramadol ou capsaicina como tratamentos de segunda ou terceira liña.
Unha combinación de tratamentos pode ser máis eficaz. A estimulación percutánea do campo nervioso periférico, na que os electrodos estimulantes colócanse baixo a área da maior parte da dor, tamén poden ofrecer alivio.
Zoster Sine Herpete
En esencia, "zoster sine herpete" sería considerado neurálxica postherpética, pero nunca había erupción vesicular (herpete) para comezar. A enfermidade pode ser detectada por anticorpos en CSF. Outras causas de dor radicular, como a radiculopatía diabética ou a afectación nerviosa, tamén deben ser descartadas por estudos de neuroimagen. O tratamento implica aciclovir de alta dose, con tratamento da dor dunha forma similar a PHN.
Retrospectiva N ecrosis
A infección do ollo con VZV pode causar morte celular progresiva na retina. Isto causa dor preto do ollo, así como visión nebulosa. A visión periférica pérdese primeiro. Cando un médico fai un exame fundoscópico, poden ver hemorragia e branqueamento da retina. Outros virus, como HSV e citomegalovirus, tamén poden causar necrose retiniana. Normalmente, isto ocorre en pacientes con SIDA cuxos contos de células T son moi baixos (<10 células / mm ^ 3). O tratamento adoita ser con aciclovir IV, así como esteroides e aspirina. As inxeccións intravítreas de axentes antivirales tamén foron efectivas.
Meningoencefalitis
O termino meningoencefalitis refírese á inflamación do cerebro e os tecidos circundantes. Isto pode causar dor de cabeza, cambios cognitivos e síntomas neurolóxicos focais ou signos como o problema de falar ou a debilidade dun lado do corpo. Isto pode ocorrer mesmo sen a erupción reveladora. Unha resonancia magnética pode mostrar un aumento dos tecidos que rodean o cerebro e unha punción lumbar pode mostrar anticorpos IgG e IgM anti-VZV ou ADN VZV no líquido cefalorraquídeo. O tratamento é con aciclovir intravenoso de alta dose tres veces ao día durante 10 a 14 días.
Mielopatía
A mielopatía significa dano na medula espiñal. Isto pode conducir á debilidade progresiva das pernas, así como ao entumecimiento ou incontinencia da vexiga e intestino. Unha resonancia magnética pode mostrar unha gran lesión ou accidente vascular cerebral dentro da medula espiñal. Os estudos de fluído cerebrospinal poden mostrar os mesmos resultados que se esperan na meningoencefalitis VZV, con anticorpos anti-VZV ou ADN VZV. Do mesmo xeito que coa meningoencefalitis VZV, o tratamento é con aciclovir intravenoso de alta dose.
Vasculopatía
VZV pode afectar os vasos sanguíneos do cerebro e do sistema nervioso, levando a patróns complexos de síntomas causados pola diminución do fluxo sanguíneo. Isto pode provocar dor de cabeza, cambios cognitivos e signos e síntomas neurolóxicos focais. Unha resonancia magnética mostrará lesións predominantemente preto da unión grisácea, normalmente profunda no cerebro. Ás veces, VZV pode atacar a arteria temporal, obtendo unha arterite temporal con perda de visión e dor preto do ollo. Os estudos de CSF son similares ao que se atopa na meningoencefalitis ou mielopatía, eo tratamento inclúe aciclovir de alta dose IV.
Síndrome de Ramsay Hunt
Ademais dos ganglios da raíz dorsal ao redor da columna vertebral, VZV tamén pode estar latente nos ganglios dos nervios craniais. Cando o virus se reactiva nos ganglios do nervio craneal, pode producir síntomas distintivos coñecidos como síndrome de Ramsay Hunt, o que pode causar debilidade facial semellante á parálise de Bell, así como outros síntomas. O sinal clásico de Ramsay Hunt é unha erupción vesicular dentro da membrana da orella
Prevención da enfermidade relacionada con Zoster
O VZV está latente en ata o 90% das persoas. Unha vacina VZV foi introducida no 2006 para impulsar a inmunidade á reactivación de VZV. Actualmente a vacina está recomendada para individuos inmunocompetentes maiores de 60 anos se non houbo ningunha historia recente de zoster. A pesar da súa eficacia, a vacina está infrautilizada e tamén se observaron disparidades na captación baseadas na raza e na etnia.
> Fontes:
> Nagel MA, Gilden D. O paciente desafiante con enfermidade do virus da varicela-zoster. Neuroloxía Práctica clínica 2013; 3: 109-117