Como se trata o embolus pulmonar

Cando se constata que unha persoa tivo un émbolo pulmonar agudo, o tratamento adecuado depende de que o seu estado cardiovascular sexa estable ou inestable.

Para persoas relativamente estables

A maioría das persoas diagnosticadas cun embolus pulmonar son razoablemente estables desde o punto de vista cardiovascular. É dicir, son conscientes e alertas, ea súa presión arterial non é perigosamente baixa.

Para estas persoas, o tratamento con fármacos anticoagulantes (diluentes de sangue) adoita comezar inmediatamente. O tratamento precoz reduce o risco de morrer por un embolio pulmonar recorrente.

Primeiros 10 días

Durante os primeiros 10 días despois do embolo pulmonar, o tratamento consta dun dos seguintes fármacos anticoagulantes:

Todas estas drogas funcionan inhibindo os factores de coagulación , proteínas no sangue que promoven a trombosis.

Hoxe en día, a maioría dos médicos usan rivaroxiban ou apixaban durante os primeiros 10 días de terapia nas persoas que son capaces de tomar medicación oral. En caso contrario, a heparina LMW é máis utilizada.

10 días a 3 meses

Despois dos 10 días iniciais de terapia, o tratamento é seleccionado para terapia a longo prazo. Na maioría dos casos, esta terapia a longo prazo continúa durante polo menos tres meses e, nalgúns casos, ata un ano.

Este tratamento a longo prazo case sempre consiste en calquera dos medicamentos NOAC. Para esta fase de tratamento (é dicir, despois dos primeiros 10 días), tamén se aprobaron as drogas NOAC Dabigatran (Pradaxa) e orxaban (Savaysa), ademais de rivaroxiban e apixaban. Ademais, Coumadin segue sendo unha opción para este tratamento a longo prazo.

Tratamento indefinido

Nalgunhas persoas, a terapia anticoagulante a longo prazo debe usarse indefinidamente despois dun embolio pulmonar, posiblemente para o resto das súas vidas. Xeralmente, estas son persoas que se atopan nunha das dúas categorías:

Se non se pode usar drogas anticoagulantes

Nalgunhas persoas, as drogas anticoagulantes non son unha opción. Isto pode deberse a que o risco de sangrado excesivo é demasiado alto ou pode ter tido embolia pulmonar recorrente a pesar da terapia anticoagulante adecuada.

Nestas persoas, debe empregarse un filtro de vena cava. Un filtro de vena cava é un dispositivo que se coloca na vea cava inferior (a vea maior que recolle o sangue das extremidades inferiores e entrégalla ao corazón) mediante un procedemento de cateterismo.

Estes filtros "atrapan" os coágulos sanguíneos que roldan e impiden que chegan á circulación pulmonar.

Os filtros de Vena cava poden ser bastante efectivos, pero non se prefiren aos medicamentos anticoagulantes por mor dos riscos derivados do seu uso. Estes inclúen a trombose no lugar do filtro (que pode levar a embolia pulmonar recorrente), sangramento, migración do filtro ao corazón e erosión do filtro.

Moitos filtros de vena cava modernos pódense recuperar do corpo mediante un segundo procedemento de cateterismo se xa non son necesarios.

Para persoas inestables

Para algunhas persoas, un embolio pulmonar é unha catástrofe cardiovascular.

Nestas persoas, o embolio é o suficientemente grande como para causar unha maior obstrucción do fluxo sanguíneo aos pulmóns, o que leva ao colapso cardiovascular. Estas persoas adoitan mostrar taquicardia extrema (frecuencia cardíaca rápida) e presión arterial baixa, pel suave pálida e conciencia alterada.

Nestes casos, non é suficiente a terapia simple de anticoagulación -que funciona principalmente pola estabilización dos coágulos sanguíneos e evitando unha coagulación adicional-. No seu canto, hai que facer algo para romper o embolo que xa se produciu e restaurar a circulación pulmonar.

Terapia trombolítica ("Clot Busters")

Coa terapia trombolítica, administran os fármacos por vía intravenosa os coágulos "lisos" (disociados) que xa se formaron. Ao romper un coágulo sanguíneo grande (ou coágulos) na arteria pulmonar, poden restablecer a circulación dunha persoa.

Estes fármacos (tamén coñecidos como fármacos fibrinolíticos porque funcionan trastornando a fibrina nos coágulos) teñen un risco substancial de complicacións de sangrado polo que se usan só cando un embolo pulmonar é inmediatamente mortal. Os axentes trombolíticos máis utilizados para a embolia pulmonar grave son alteplase, estreptocinasa e uroquinasa.

Embolectomía

Se a terapia trombolítica non se pode usar porque o risco de sangramento excesivo considérase moi alto, pódese realizar unha embolectomía. Un procedemento de embolectomía intenta romper mecánicamente un coágulo grande na arteria pulmonar, xa sexa por cirurxía ou por un procedemento de catéter.

A elección entre a embolectomía con base no catéter ou a cirugía xeralmente depende da dispoñibilidade de médicos que teñen experiencia con calquera destes procedementos, pero en xeral a embolectomía baseada no catéter é preferida porque normalmente pódese facer máis rápido.

Non obstante, un procedemento de embolectomía de calquera tipo sempre presenta maiores riscos, incluída a ruptura da arteria pulmonar, con tamponado cardíaco e hemoptisis mortal (hemorragia nas vías respiratorias). Así, a embolectomía normalmente só se realiza en persoas xulgadas extremadamente inestables e que teñen un risco moi elevado de morte sen un tratamento efectivo inmediato.

> Fontes:

> Aymard T, Kadner A, Widmer A e col. Embolia pulmonar masiva: Embolectomía quirúrgica versus terapia trombolítica - ¿Se deben revisitar as indicacións cirúrxicas? Eur J Cardiothorac Surg 2013; 43:90. DOI: 10.1093 / ejcts / ezs123

> Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, e outros. Terapia antitrombótica para a enfermidade VTE: Terapia antitrombótica e prevención da trombosis, 9ª edición: Guías de práctica clínica baseada en evidencias de médicos do colexio americano. Cofre 2012; 141: e419S. DOI: 10.1378 / chest.11-2301

> Kuo WT, van den Bosch MAAJ, Hofmann LV, e outros. Embolectomia dirixida por catéter, fragmentación e trombólise para o tratamento da embolia pulmonar masiva despois do fracaso da trombólise sistémica. Cofre 2008; 134: 250. DOI: 10.1378 / chest.07-2846

> Tapson VF. Embolia pulmonar aguda. N Engl J Med 2008; 358: 1037. DOI: 10.1056 / NEJMra072753