Hai moitas diferenzas entre as células cancerosas e as células normais. Algunhas das diferenzas son ben coñecidas, mentres que outras só foron descubertas recentemente e son menos comprendidas. Pode estar interesado en como as células cancerosas son diferentes a medida que está lidando co seu propio cancro ou o de un ser querido. Para os investigadores, comprender como as células cancerosas funcionan de forma diferente ás células normais establece a base para desenvolver tratamentos deseñados para librar o corpo das células cancerosas sen danar as células normais.
A primeira parte desta lista analiza as diferenzas básicas entre as células cancerosas e as células sanas. Para os que estean interesados nalgunhas das diferenzas máis difíciles de entender, a segunda parte desta lista é máis técnica.
Unha breve explicación das proteínas do corpo que regulan o crecemento celular tamén é útil para entender as células cancerosas. O noso ADN leva xenes que á súa vez son o modelo de proteínas producidas no corpo. Algunhas destas proteínas son factores de crecemento, produtos químicos que din que as células dividen e crecen. Outras proteínas traballan para suprimir o crecemento. As mutacións en xenes específicos (por exemplo, as causadas por fume de tabaco, radiación, radiación ultravioleta e outros carcinógenos) poden producir a produción anormal de proteínas. Moitos poden producirse ou non o suficiente, ou pode ser que as proteínas sexan anormais e funcionen de forma diferente.
O cancro é unha enfermidade complexa, e adoita ser unha combinación destas anomalías que conducen a unha célula cancerosa, en lugar de unha única mutación ou anormalidade proteica.
Células do cancro contra as células normais
Abaixo amósanse algunhas das principais diferenzas entre as células normais e as células cancerosas, que á súa vez dan conta de como os tumores malignos crecen e responden de forma diferente ao seu entorno que os tumores benignos.
- Crecemento - As células normais deixan de crecer (reproducindo) cando hai suficientes células. Por exemplo, se se producen células para reparar un corte na pel, non se producen novas células cando hai suficientes células presentes para encher o burato; cando se realice o traballo de reparación. En cambio, as células cancerosas non deixan de crecer cando hai suficientes células presentes. Este crecemento continuo adoita xerar un tumor (un grupo de células cancerosas). Cada xene do corpo ten un modelo que codifica unha proteína diferente. Algunhas destas proteínas son factores de crecemento, produtos químicos que din que as células poden crecer e dividirse. Se o xene que codifica para unha destas proteínas está pegado na posición "en" por unha mutación (un oncogénio), o factor de crecemento segue sendo producido. En resposta, as células seguen crecendo.
- Comunicación : as células do cancro non interactúan con outras células como fan as células normais. As células normais responden a sinais enviados desde outras células próximas que din, esencialmente, "chegou ao límite". Cando as células normais "escoitan" estes sinais deixan de crecer. As células cancerosas non responden a estes sinais.
- Reparación celular e morte celular. As células normais son reparadas ou morren (sofren apoptosis) cando están danadas ou envellecen. As células cancerosas non están reparadas ou non se someten a apoptosis. Por exemplo, unha proteína chamada p53 ten o traballo de verificación para ver se unha célula está demasiado danada para reparar e, se é así, aconsellamos que a célula se mate. Se esta proteína p53 é anormal ou inactiva (por exemplo, dunha mutación no xene p53 ), as células vellas ou danadas poden reproducirse. O xene p53 é un tipo de xene supresor de tumores que codifica proteínas que suprimen o crecemento das células.
- Adherencia: as células normais segregan substancias que os fan unidas nun grupo. As células do cancro non poden fabricar estas sustancias e poden "flotar" a lugares próximos, ou a través do torrente sanguíneo ou sistema de canles linfáticos a rexións distantes do corpo.
- Capacidade de metastatizar (difusión) : as células normais permanecen na zona do corpo onde pertencen. Por exemplo, as células pulmonares permanecen nos pulmóns. As células do cancro, porque carecen das moléculas de adhesión que causan pegajosidade, son capaces de viaxar a través do fluxo sanguíneo e do sistema linfático a outras rexións do corpo: teñen a capacidade de metástase . Unha vez que chegan a unha nova rexión (como os ganglios linfáticos , os pulmóns, o fígado ou os ósos) comezan a medrar, formando tumores moi lonxe do tumor orixinal. (Máis información sobre o spread do cancro ).
- Aparencia: baixo un microscopio, as células normais e as células cancerosas poden verse moi diferentes. En contraste coas células normais, as células cancerosas adoitan presentar moita máis variabilidade no tamaño das células, algunhas son maiores do normal e algunhas son máis pequenas do normal. Ademais, as células cancerosas adoitan ter unha forma anormal, tanto da célula como do núcleo (o "cerebro" da célula). O núcleo aparece tanto maior e máis escura que as células normais. O motivo da escuridade é que o núcleo das células cancerosas contén exceso de ADN. Ao final, as células cancerosas adoitan ter un número anormal de cromosomas que están organizados de forma desorganizada.
- A taxa de crecemento : as células normais reprodúcense e logo péchanse cando hai suficientes células. As células cancerosas reprodúcense rapidamente antes de que as células tivesen a oportunidade de madurar.
- Maduración : as células normais maduran. As células do cancro, porque crecen rapidamente e divídense antes de que as células estean completamente maduras, permanecen inmaduras. Os médicos usan o termo indiferenciado para describir as células inmaduras (en contraste coa diferenciada para describir células máis maduras). Outra forma de explicar isto é ver as células cancerosas como células que non se "crecen" e se especializan en células adultas. O grao de maduración das células corresponde ao "grao" do cancro . Os cancros están clasificados nunha escala de 1 a 3 e 3 son os máis agresivos.
- Evadindo o sistema inmunitario. Cando as células normais se danan, o sistema inmunitario (a través de células chamadas linfocitos) identifica e elimina. As células cancerígenas poden evadir (enganar) o sistema inmunitario o tempo suficiente para crecer nun tumor, xa sexa escapando a detección ou secretamente produtos químicos que inactiven as células inmunitarias que chegan á escena. Algúns dos novos medicamentos de inmunoterapia abordan este aspecto das células cancerosas.
- Funcionamento : as células normais realizan a función que están destinadas a realizar, mentres que as células cancerosas poden non ser funcionais. Por exemplo, os linfocitos brancos normais axudan a combater as infeccións. Na leucemia , o número de glóbulos brancos pode ser moi elevado, pero dado que os glóbulos brancos cancerosos non funcionan como deberían, a xente pode correr maior risco de infección mesmo cun reconto elevado de glóbulos brancos. O mesmo pode ser o caso das substancias producidas. Por exemplo, as células tiroides normais producen hormona tiroidea. As células tiroideas cancerosas ( cancro de tiroide ) poden non producir hormonas tiroideas. Neste caso, o corpo pode non ter suficiente hormona tiroidea ( hipotiroidismo ) a pesar dunha maior cantidade de tecido tiroide.
- Suministro de sangue - A angioxénese é o proceso polo cal as células atraen os vasos sanguíneos para crecer e alimentar o tecido. As células normais sofren un proceso chamado angioxénese só como parte do crecemento e desenvolvemento normal e cando se necesita un novo tecido para reparar o tecido danado. As células cancerosas sofren angioxénese mesmo cando o crecemento non é necesario. Un tipo de tratamento contra o cancro implica o uso de inhibidores da angioxénese -medicamentos que bloquean a angiogénesis no organismo nun esforzo para evitar que os tumores crezan.
Máis diferenzas entre as células do cancro e as células normais
Esta lista contén máis diferenzas entre as células saudables e as células cancerosas. Para aqueles que queiran omitir estes puntos técnicos, omita o próximo subtítulo marcado resumindo as diferenzas.
- Evadir supresores de crecemento. As células normais están controladas por supresores de crecemento (tumor). Existen tres tipos principais de xenes supresores de tumores que codifican proteínas que suprimen o crecemento. Un tipo indica que as celas frenan e deixan de dividir. Un tipo é responsable de solucionar os cambios nas celas danadas. O terceiro tipo está a cargo da apoptose indicada anteriormente. As mutacións que dan lugar a calquera destes xenes supresores de tumores que están inactivos permiten que as células canceríxenas crezan sen control.
- Invasividade: as células normais escoitan sinais procedentes de células veciñas e deixan de crecer cando invaden tecidos próximos (algo chamado inhibición de contacto). As células cancerosas ignoran estas células e invaden tecidos próximos. Os tumores benignos (non cancerosos) teñen unha cápsula fibrosa. Poden empurrar cara arriba aos tecidos próximos pero non invaden / se entrelazan con outros tecidos. As células cancerosas, pola contra, non respectan os límites e invaden os tecidos. Isto dá como resultado as proxeccións ditadas que adoitan observarse nos escaneos radiolóxicos de tumores cancerosos. A palabra cancro, de feito, provén da palabra latina para o cangrexo que se usa para describir a invasión craquea de cancro en tecidos próximos.
- Fonte enerxética: as células normais obtén a maior parte da súa enerxía (en forma dunha molécula chamada ATP) a través dun proceso chamado ciclo de Krebs e só unha pequena cantidade da súa enerxía a través dun proceso diferente chamado glicólise. Mentres que as células normais producen a maior parte da súa enerxía en presenza de osíxeno, as células cancerosas producen a maior parte da súa enerxía en ausencia de osíxeno. Este é o razoamento dos tratamentos de osíxeno hiperbárico que se utilizaron experimentalmente (con resultados decepcionantes ata agora) en algunhas persoas con cancro.
- Mortalidade / inmortalidade : as células normais son mortales, é dicir, teñen unha vida útil. As células non están deseñadas para vivir para sempre, e como os humanos están presentes, as células crecen. Os investigadores comezan a analizar algo chamado telómeros , estruturas que manteñen o ADN ao final dos cromosomas polo seu papel no cancro. Unha das limitacións ao crecemento nas células normais é a lonxitude dos telómeros. Cada vez que se divide unha célula, os telómeros son máis curtos. Cando os telómeros se fan demasiado curtos, unha célula non pode máis dividirse ea célula morre. As células do cancro descubriron un xeito de renovar telómeros para que poidan seguir dividindo. Unha enzima chamada telomerasa traballa para alargar os telómeros para que a célula poida dividirse indefinidamente, esencialmente converténdose en inmortal.
- Capacidade de "esconderse": moitas persoas preguntan por que o cancro pode recorrer anos, e ás veces décadas despois de que parece estar desaparecido (especialmente con tumores como o cancro de mama positivo dos receptores de estróxenos). Hai varias teorías sobre o cancro . En xeral, pénsase que hai unha xerarquía de células cancerosas, con algunhas células (células nai do cancro) que teñen a capacidade de resistir o tratamento e permanecer inactivo. Esta é unha área activa de investigación, e moi importante.
- Inestabilidade xenómica: as células normais teñen ADN normal e un número normal de cromosomas. As células cancerosas adoitan ter un número anormal de cromosomas e o ADN faise cada vez máis anormal xa que desenvolve unha infinidade de mutacións. Algunhas destas son as mutacións do controlador, o que significa que impulsan a transformación da célula para que sexa cancerosa. Moitas das mutacións son mutacións de pasaxeiros, o que significa que non teñen unha función directa para a célula canceríxena. Para algúns tipos de cancro, determinando cales son as mutacións do condutor ( perfilado molecular ou proba de xenes ) permite aos médicos usar medicamentos específicos que se destinan específicamente ao crecemento do cancro. O desenvolvemento de terapias específicas como os inhibidores da EGFR para cancros con mutacións EGFR é unha das áreas con maior crecemento e progresión do tratamento do cancro.
Os múltiples cambios necesarios para que unha célula se faga cancerosa
Como se observou anteriormente, hai moitas diferenzas entre as células normais e as células cancerosas. Tamén hai que sinalar a cantidade de "puntos de verificación" que deben ser ignorados para que unha célula se volva cancerosa.
- A célula necesita ter factores de crecemento que o impulsen a crecer mesmo cando o crecemento non sexa necesario.
- Hai que evadir as proteínas que directas as células para deixar de crecer e morrer cando se anormalmente.
- A célula necesita evadir os sinais doutras celas,
- As células necesitan perder a "adherencia" normal (moléculas de adhesión) que producen as células normais.
En xeral, é moi difícil que unha célula normal se faga cancerosa, o que pode parecer sorprendente tendo en conta que un de cada dous homes e un de cada tres mulleres desenvolverán o cancro durante a súa vida. A explicación é que no corpo normal, case tres mil millóns de células divídense cada día. "Accidentes" na reprodución das células causadas pola herdanza ou por axentes canceríxenos no medio durante algunha destas divisións poden crear unha célula que, tras outras mutacións, poida desenvolverse nunha célula canceríxena.
Tumores benignos vs. malignos
Como se observou anteriormente, hai moitas diferenzas nas células cancerosas e nas células normais que compoñen tumores benignos ou malignos. Ademais, hai formas de que os tumores que conteñan células cancerosas ou células normais se comportan no corpo. Algunhas destas diferenzas adicionais nótense neste artigo sobre as diferenzas entre tumores benignos e malignos .
O concepto de células nai do cancro
Despois de discutir estas moitas diferenzas entre as células cancerosas e as células normais, pode estar se pregunta se hai diferenzas entre as células cancerosas. Que poida haber unha xerarquía de células cancerosas -algunhas con funcións distintas que outras- é a base das discusións sobre as células nai do cancro como se comentou anteriormente.
Aínda non entendemos como as células cancerosas aparentemente poden ocultarse durante anos ou décadas e despois reaparecen. Algúns pensan que os "xenerais" na xerarquía das células cancerosas referidos como células nai do cancro poden ser máis resistentes aos tratamentos e teñen a capacidade de quedar inactivo cando outras células canceríxenas soldadas son eliminadas por tratamentos como a quimioterapia. Aínda que actualmente tratamos a todas as células cancerosas dun tumor como idénticas, é probable que nos tratamentos futuros se tomen en consideración algunhas das diferenzas nas células cancerosas nun tumor individual.
Liña inferior sobre as diferenzas entre as células normais e as células do cancro
Moitas persoas se senten frustradas, preguntándose por que aínda non atopamos un xeito de deter todos os tipos de cancro nas súas pistas. Comprender os moitos cambios que unha célula sofre no proceso de converterse nunha célula cancro pode axudar a explicar parte da complexidade. Non hai un paso, senón moitos, que están sendo abordados de maneira diferente. Ademais disto, é importante ter en conta que o cancro non é unha única enfermidade, senón centos de enfermidades diferentes. E ata dous tipos de cancro que son os mesmos con relación ao tipo e ao estadio, poden comportarse de xeito moi diferente. Se houbese 200 persoas co mesmo tipo e estadio de cancro nunha sala, terían 200 cancros diferentes desde un punto de vista molecular.
É útil, con todo, saber que a medida que aprendemos máis sobre o que fai que unha célula cancerosa sexa unha célula cancro, adquiremos máis información sobre como deixar de reproducir esa célula e, quizais, facer a transición cara a converterse nunha célula cancerosa na primeira lugar. O progreso xa se está facendo nesa área, xa que se están a desenvolver terapias específicas que discriminan entre as células cancerosas e as células normais no seu mecanismo. E a investigación sobre a inmunoterapia é tan emocionante, xa que estamos atopando formas de "estimular" os nosos propios sistemas inmunes para facer o que xa saben facer. Atopar células cancerosas e eliminar-las. Descubrir as formas en que as células cancerígenas "disfrazarse" e ocultar resultaron en mellores tratamentos e, raramente, remisións completas para algunhas persoas con tumores sólidos máis avanzados.
> Fontes:
> DeBaradinis, R. et al. A bioloxía do cancro: a reprogramación metabólica alimenta o crecemento celular ea proliferación. Metabolismo celular . 2008. 7 (1): 11-20.
> Instituto Nacional do Cancro. Módulo de formación SEER. Bioloxía celular do cancro. https://training.seer.cancer.gov/disease/cancer/biology/
> Instituto Nacional do Cancro. ¿Que é o cancro? Actualizado o 02/09/15. https://www.cancer.gov/about-cancer/understanding/what-is-cancer
> Nio, K., Yamashita, T., e S. Kaneko. O concepto evolutivo de células nai do cancro do fígado. Cáncer Molecular . 2017. 16 (1): 4.