Diagnóstico diferencial de PCOS

Un diagnóstico faise excluíndo todas as outras causas posibles

Hai condicións médicas que non se poden diagnosticar cun exame de sangue, biopsia, cultura ou calquera outro tipo de probas de diagnóstico. A síndrome de ovario poliquístico (PCOS) é unha desas condicións. Debido a que os síntomas do PCOS poden imitar os doutras condicións, os médicos necesitan excluír metodicamente todas as outras causas antes de que se poida realizar un diagnóstico.

Este proceso chámase diagnóstico diferencial .

Só se reduce a lista de sospeitosos, un por un, que os médicos poden chegar a unha conclusión definitiva e iniciar o tratamento.

Durante o establecemento dun diagnóstico diferencial para PCOS, algunhas das investigacións máis comúns incluirían a enfermidade da tireóide, hiperprolactinemia, hiperplasia adrenal conxénita e síndrome de Cushing. Dependendo da saúde e da historia do individuo, tamén se poden explorar outras causas.

Enfermidade tiroidea

A glándula tireóide é un pequeno órgano situado na parte dianteira da garganta que regula gran parte do metabolismo do corpo. Produce dúas hormonas, coñecidas como T3 e T4, que son vitais para regular moitas funcións corporais como a respiración, a frecuencia cardíaca, o peso corporal, a forza muscular e os ciclos menstruais.

Cando hai moi pouca hormona tiroidea ( hipotiroidismo ) ou moi (hipertireoidismo ), estas funcións poden caer no caos, levando a síntomas que son sorprendentemente similares aos de PCOS.

Estes poden incluír ciclos menstruais anormais, cambios inexplicables de peso, fatiga, intolerancia á temperatura e, no caso de hipotiroidismo, infertilidade.

A enfermidade de tiroides pode diagnosticarse realizando probas de sangue para avaliar os niveis de T3 e T4. As probas posteriores realizaríanse para identificar a causa subxacente.

Hiperprolactinemia

A prolactina é unha hormona producida pola glándula pituitaria que actúa nas glándulas mamarias para promover a lactación. A hiperprolactinemia é unha condición onde se produce demasiada prolactina, que conduce á menstruación irregular e lactación ( galactorrea ). O PCOS tamén pode disparar os aumentos nos niveis de prolactina.

Unha das causas máis comúns da hiperprolactinemia é un tumor hipofisario chamado prolactinoma. O prolactinoma pode ser grande ou pequeno e adoita ser benigna (non cancerosa). A hiperprolactinemia tamén require un diagnóstico diferencial para excluír a enfermidade da tireóide como causa. Pódese usar unha proba de resonancia magnética (MRI) para confirmar a presenza dun tumor.

Hiperplasia adrenal conxénita

A hiperplasia suprarrenal conxénita (CAH) é un trastorno xenético que fai que as glándulas adrenais produzan moi pouco cortisol e aldosterona. O cortisol é a hormona do estrés principal do corpo, mentres que a aldosterona axuda a regular o nivel de sodio e outros electrólitos no corpo. Ao mesmo tempo, a CAH pode provocar a produción excesiva de andrógenos , as hormonas asociadas a características masculinas.

Estes desequilibrios poden levar á muller a experimentar períodos irregulares, o crecemento excesivo do cabelo ( hirsutismo ) ea falla de menstruación (amenorrea).

A diferenza do PCOS, a CAH pode ser diagnosticada cunha proba xenética.

Síndrome de Cushing

A síndrome de Cushing é unha enfermidade que causa a sobreproducción de hormonas adrenais. Normalmente provoca un tumor benigno chamado adenoma hipofisario que altera a actividade da glándula suprarrenal e desencadea o exceso de produción de cortisol e andrógenos.

A síndrome de Cushing caracterízase por síntomas que son sorprendentemente similares ao PCOS, incluíndo aumento de peso, hirsutismo, inchazo facial, aumento da micção e cambios na textura da pel.

Do mesmo xeito que no PCOS, non hai ningunha proba para confirmar o diagnóstico de Cushing. Normalmente, as probas de orina e saliva son realizadas para medir e avaliar o patrón de produción de cortisol de acordo coa síndrome de Cushing.

> Fonte:

> William, T .; Mortada, R .; e Porter, S. "Diagnóstico e Tratamento da Síndrome do Ovario Policístico". Amer Fam Phys. 2016; 94 (2): 106-13. PMID: 27419327.