Cambios no pulmón na EPOC responsables da alteración da depresión dos síntomas
A EPOC é unha enfermidade pulmonar obstructiva caracterizada pola limitación do fluxo de aire que non é totalmente reversible. Causado principalmente por exposición a longo prazo a irritantes das vías respiratorias, o proceso da enfermidade provoca unha serie de cambios de pulmón fisiolóxico e estrutural moi distintos que son responsables do grao de síntomas de EPOC . Observemos de face a catro dos cambios pulmonares.
Limitación de fluxo de aire
A exposición a longo prazo a irritantes das vías respiratorias, como o fume do tabaco ea contaminación atmosférica , fai que as vías respiratorias se inflamen e inflamen, obstruíndo o fluxo de aire cara a dentro dos pulmóns. Este proceso, denominado limitación de fluxo de aire, empeora progresivamente ao longo do tempo, especialmente se continúa a exposición a estímulos nocivos.
A limitación do fluxo de aire correlaciona directamente co descenso na función pulmonar que se observa na EPOC medido pola espirometría . Canto maior sexa a limitación do fluxo de aire, menor sexa a FEV1 e FEV1 / FVC , dous valores críticos no diagnóstico de enfermidades pulmonares restrictivas e obstrutivas .
Air Trapping
A obstrución das vías aéreas fai que cada vez máis aire caia dentro dos pulmóns durante a exhalación. Como un globo inflacionado, o atrapamiento do aire causa a hiperinflación dos pulmóns , que á súa vez limita a cantidade de aire que unha persoa pode inhalar. A medida que continúa a captura do aire, aumenta o volume de aire nos pulmóns despois dunha exhalación normal ( capacidade residual funcional ), especialmente durante o exercicio.
Este é o principal motivo polo cal as persoas con DQO se aceleran durante o exercicio e teñen unha capacidade reducida de tolerar unha actividade extenuante.
Anomalías no intercambio de gas
Profundamente dentro dos pulmóns están os alvéolos , pequenos racimos de uva onde se realiza o cambio de gas. O aire inhalado contén osíxeno; O aire exhalado contén dióxido de carbono, o produto residual da respiración.
En circunstancias normais, o osíxeno é inalado e viaxa polo tracto respiratorio aos pulmóns ata chegar aos alvéolos. Unha vez nos alvéolos, difúndese na corrente sanguínea onde flúe a través do corpo para nutrir todos os órganos vitais. Á súa vez, o dióxido de carbono que foi recollido polos intercambios de sangue con osíxeno, que se difunde de novo polos alvéolos, nos pulmóns e no tracto respiratorio onde finalmente se exhala como residuo. No pulmón saudable, o intercambio de osíxeno e dióxido de carbono é equilibrado; Na EPOC, non o é. A exposición repetida aos estímulos nocivos destrúe os alvéolos e dificulta o proceso de intercambio de gas. Isto moitas veces leva á hipoxemia e á hipercapnia , ambos moi comúns na EPOC. A medida que a enfermidade avanza, o deterioro do intercambio de gas generalmente empeora, o que provoca un empeoramento dos síntomas , a discapacidade e a enfermidade grave.
Exceso de produción de moco
A sobreproducción de moco contribúe ao estreitamento das vías respiratorias, a obstrución das vías respiratorias, a tose produtiva ea falta de aire característicos da DPOC. Tamén desempeña un papel importante na frecuencia e duración das infeccións bacterianas no pulmón.
O mucus é unha substancia pegajosa producida polas células dos cólicos e as células mucosas das glándulas submucosais.
Nos pulmóns saudables, as células de cólicas son máis abundantes nos bronquios grandes, diminuíndo en número mentres alcanzan os bronquíolos máis pequenos. As glándulas submucosas están restrinxidas ás vías aéreas máis grandes, pero cada vez son máis escasas, xa que as vías respiratorias estreitas, desaparecendo completamente nos bronquíolos. Normalmente, o moco funciona de forma protectora para axudar a lubricar os pulmóns e librar as vías aéreas de detritos estranxeiros. Na EPOC, a produción de moco , máis ou menos, se xira.
Cando os pulmóns son continuamente sometidos a irritantes das vías respiratorias, as células dos cólicos aumentan o número e as glándulas submucosas aumentan de tamaño. Consecuentemente, fanse máis densos nas vías respiratorias menores, superando en número as células cilíndricas de escoba que axudan a eliminar o moco dos pulmóns.
Cando a produción de moco entra en overdrive e a separación das vías respiratorias está afectada, o moco comeza a agruparse nas vías respiratorias, creando unha obstrución e un terreo de cultivo perfecto para multiplicar as bacterias. Como as bacterias medran en número, a infección bacteriana do pulmón ocorre moitas veces seguida da exacerbación da EPOC .
Que podes facer?
O aspecto máis importante do tratamento da EPOC é o cesamento do tabaco . Deixar de fumar pode diminuír drasticamente o descenso na función pulmonar que só empeorará se o fume continúa.
Se es un fumador nunca , asegúrese de evitar, ou polo menos limitar, a exposición a todos os irritantes das vías respiratorias. Isto inclúe fume de segunda man , contaminación atmosférica e produtos químicos duros no lugar de traballo.
A prevención da exacerbación da EPOC tamén é importante na xestión diaria da EPOC. A maioría dos pacientes subestiman o seu papel niso, pero cando se toman, os pasos preventivos axudan a reducir o risco de exacerbação e evitar que os pacientes sexan hospitalizados.
Se aínda non foi diagnosticado con EPOC e presenta síntomas, consulte o seu médico para unha proba de espirometría . O diagnóstico precoz da EPOC conduce a tratamentos anteriores e resultados moito mellores para aqueles que desenvolven a enfermidade.
Fontes:
Estratexias globais para o diagnóstico, xestión e prevención da enfermidade pulmonar obstrutiva crónica. A Iniciativa Global para a Enfermidade Pulmonar Obstructiva. Revisado 2011.
Toward, Toby J., e Broadley, Kenneth J. Goblet, hiperplasia celular, funcións respiratorias e infiltración de leucocitos despois da exposición a lipopolisacáridos crónicos en porcos conscientes de Guinea: efectos de Rolipram e Dexamethasone. JPET 302: 814-821, 2002.