Se alguén na miña familia ten cancro de pulmón, ¿estou máis seguro de conseguilo?
É ben coñecido que algúns tipos de cancro, como o cancro de ovario eo cancro de colon, corren en familias. Aínda que o papel da herdanza no cancro de pulmón non é tan coñecido, ter unha historia familiar de cancro de pulmón aumenta o risco ata certo punto. O cancro de pulmón hereditario é maior en mulleres, non fumadores e en pacientes con cancro de pulmón precoz (cancro de pulmón que se produce antes dos 60 anos).
En xeral, estimouse que 1.7 por cento dos cancros de pulmón ata a idade de 68 anos son hereditarios. Varios factores están asociados ao cancro de pulmón hereditario, incluíndo:
Como está relacionado un membro da familia de forma inmediata
Ter un membro da familia de primeiro grao (pai, irmán ou fillo) con cancro de pulmón case duplica o risco de desenvolver cancro de pulmón. Este risco é máis para as mulleres e menos para os homes e máis forte en non fumadores que os fumadores. Ter un familiar de segundo grao (unha tía, tío, sobriña ou sobriño) con cancro de pulmón aumenta o risco nun 30 por cento .
Estado de fume, cancro de pulmón e herdanza
Os fumadores que desenvolven cancro de pulmón teñen menos probabilidades de ter unha historia familiar que os non fumadores que desenvolven cancro de pulmón. Dito isto, con todo, para aqueles que teñen unha predisposición xenética ao cancro de pulmón, o tabaquismo parece amplificar ese risco.
Tipo de cancro de pulmón e herdanza
Os estudos varían nos tipos de cancro de pulmón que teñen o maior compoñente hereditario, pero os que teñen cancro de pulmón non fumar , especialmente adenocarcinoma pulmonar, teñen máis probabilidades de ter un historial familiar de cancro de pulmón que aqueles con cancro de pulmón de células pequenas .
Un descubrimento recente é que os non fumadores con cancro de pulmón de células non pequenas cuxos tumores teñen unha mutación EGFR son moito máis propensos a ter un historial familiar de cancro de pulmón que aqueles que teñen unha reorganización de ALK ou unha mutación KRAS.
Gene de cancro de mama (BRCA2) e risco de cancro de pulmón
Recentemente atopouse que as persoas que teñen unha mutación BRCA2 , unha das mutacións atopadas nas persoas con cancro de mama xenético , teñen un maior risco de desenvolver tamén o cancro de pulmón.
Esta mutación atópase en 2 por cento de persoas de ascendencia europea e é herdada de forma autosómica dominante. Ademais do aumento do risco de cancro de mama e cancro de ovario (entre outros), os fumadores coa mutación atoparon case o dobre de probabilidades de desenvolver cancro de pulmón. (O risco de cancro de pulmón tamén foi superior ao normal para os non fumadores coa mutación). Os fumadores que presentaban esta mutación parecían ter un risco aumentado principalmente para o cancro de pulmón de células escamosas , unha forma de cancro de pulmón de células non pequenas. Neste momento, non hai recomendacións específicas sobre o cribado para persoas con mutación, pero os que están en cuestión poden querer falar cos seus médicos sobre a posibilidade de detección de TC para o cancro de pulmón.
Carreira, cancro de pulmón e herdanza
Os negros con parentes de primeiro grao teñen un maior risco de padecer un cancro de pulmón precoz que os brancos. Este risco aumenta nos fumadores.
Outros cancros e cancro de pulmón hereditario
En xeral, ter un historial familiar de cancros distintos do cancro de pulmón non parece aumentar o risco de desenvolver cancro de pulmón. No outro lado da ecuación, con todo, aqueles que desenvolven máis dun cancro de pulmón primario son significativamente máis propensos a ter unha predisposición xenética que contribúa ao seu cancro.
¿Que debo facer se teño unha historia familiar do cancro de pulmón?
A detección de TC para o cancro de pulmón é unha opción para algunhas persoas, aínda que actualmente só se recomenda para as persoas de entre 55 e 74 anos que fuman ou saíron nos últimos 15 anos e teñen polo menos 30 anos de historia fumar. Dependendo dos seus factores de risco, vostede eo seu médico poderán elixir a selección fóra destes parámetros. Antes de desesperarnos dos xenes transmitidos por mamá e pai, debemos ter en conta que moitas causas de cancro de pulmón son prevenibles. Deixar de fumar (se fuma), probar a súa casa por radon , comer unha dieta sa , exercer e ter coidado para evitar causas profesionais pode axudar a diminuír o risco de desenvolver cancro de pulmón se ten un historial familiar ou non.
Fontes:
Albright, F. et al. Evidencia significativa dunha contribución hereditaria á predisposición ao cancro: unha revisión da familiaridade por cancro a través do sitio. Cáncer BMC . 2012. 12 (1): 138.
Cote, M. et al. Aumento do risco de cancro de pulmón en individuos con antecedentes familiares da enfermidade: unha análise combinada do Consorcio Internacional do Cáncer de Pulmón. Revista europea de cancro . Marzo 19. (Epub antes da impresión).
Cote, M. et al. Risco de cancro de pulmón entre familiares brancos e negros de individuos con cancro de pulmón precoz. Xornal da Asociación Médica Americana . 2005. 293 (24): 3036-42.
Gaughan, E. et al. Historia familiar do cancro de pulmón en fumadores nunca con cancro de pulmón non pequeno e súa asociación con tumores que albergan mutacións EGFR. Cáncer de pulmón . 2013. 79 (3): 193-7.
Hemminki, K. e X. Lix. Risco familiar por cancro de pulmón por histoloxía e idade de inicio: evidencia de herdanza recesiva. Investigación pulmonar experimental . 2005. 205-15.
Jonsson, S. et al. Risco familiar de cancro de pulmón na poboación islandesa. Xornal da Asociación Médica Americana . 2004. 292 (24): 2977-83.
Lix, X. e K. Hemminki. Cánceres familiares de pulmón primario múltiple: unha análise de poboación de Suecia. Cáncer de pulmón . 2005. 47 (3): 301-7.
Lix, X. e K. Hemminki. Predisposición hereditaria ao inicio do cancro de pulmón de acordo co tipo histolóxico. Revista Internacional de Cancro . 2004. 112 (3): 451-7.
Nitadori, J. et al. Asociación entre a incidencia do cancro de pulmón ea historia familiar do cancro: datos dun estudo de coorte de poboación a gran escala, o estudo JPHC. Cofre . 2006. 130 (4): 936-7.