¿Que é a teoría xenética do envellecemento?

Como os xenes afectan o envellecemento e como pode "alterar" os seus xenes

O teu ADN pode prever máis sobre ti que a túa aparencia. De acordo coa teoría xenética do envellecemento, os seus xenes (así como as mutacións neses xenes) son responsables de canto tempo vai vivir. Aquí tes que saber sobre xenes e lonxevidade, e onde a xenética encaixa entre as diversas teorías do envellecemento.

Teoría xenética do envellecemento - Definición

A teoría xenética do envellecemento afirma que a vida útil está determinada principalmente polos xenes que herdan.

Segundo a teoría, a nosa lonxevidade está determinada principalmente no momento da concepción e depende principalmente dos nosos pais e dos seus xenes.

A base detrás desta teoría é que os segmentos de ADN que se producen ao final dos cromosomas, chamados telómeros , determinan a duración máxima dunha célula. Os telómeros son anacos de ADN "lixo" ao final dos cromosomas que se fan máis curtos cada vez que se divide unha célula. Estes telómeros fanse máis curtos e máis curtos e, finalmente, as células non poden dividirse sen perder pezas importantes de ADN.

Antes de afondar nos principios de como a xenética afecta o envellecemento e os argumentos a favor e en contra desta teoría, é útil discutir brevemente as categorías principais das teorías de envellecemento e algunhas das teorías específicas destas categorías. Na actualidade non hai unha teoría nin unha categoría de teorías que poidan explicar todo o que observamos no proceso de envellecemento.

Teorías do envellecemento

Hai dúas categorías principais de teorías de envellecemento que difieren fundamentalmente no que se pode referir como o "propósito" do envellecemento. Na primeira categoría, o envellecemento é esencialmente un accidente; unha acumulación de dano e desgaste ao corpo que finalmente leva á morte. En contraste, as teorías de envellecemento programadas ven o envellecemento como un proceso intencional, controlado dun xeito que se pode comparar a outras fases da vida como a puberdade.

As teorías de erro inclúen varias teorías separadas, incluíndo:

• Teoría de desgaste e desgaste do envellecemento
• Taxa de teoría viva do envellecemento
• Teoría de reticulación da proteína de novo
• Teoría do envellecemento do radical libre
• Teoría da mutación somática do envellecemento

As teorías programadas do envellecemento tamén se dividen en categorías diferentes segundo o método no que os nosos corpos están programados para envellecer e morrer.

• Lonxevidade programada - A lonxevidad programada afirma que a vida está determinada por un xiro secuencial de xenes.
• Teoría endocrina do envellecemento
• Teoría inmunolóxica do envellecemento

Hai unha superposición significativa entre estas teorías e mesmo categorías de teorías de envellecemento.

Xenes e funcións corporales

Antes de discutir os conceptos clave relacionados co envellecemento e a xenética, repasemos o que é o noso ADN e algunhas das formas básicas nas que os xenes afectan a nosa vida útil.

Os nosos xenes están contidos no noso ADN que está presente no núcleo (área interior) de cada célula nos nosos corpos. (Tamén hai ADN mitocondrial presente nos orgánulos chamados mitocondrias que están presentes no citoplasma da célula). Cada un deles ten 46 cromosomas que compoñen o noso ADN, 23 dos cales proceden das nosas nais e 23 que proveñen dos nosos pais. Destes, 44 son autosomas e dous son os cromosomas sexuais, que determinan se somos homes ou mulleres.

(ADN mitocondrial, pola contra, leva moito menos información xenética e só se recibe de nosas nais).

Dentro destes cromosomas están os nosos xenes, a nosa purpurina xenética responsable de levar a información para cada proceso que terá lugar nas nosas células. Os nosos xenes poden ser vistas como unha serie de letras que compoñen palabras e frases de instrucións. Estas palabras e frases codifican para a fabricación de proteínas que controlan cada proceso móbil.

Se algún destes xenes está danado, por exemplo, por unha mutación que altera a serie de "letras e palabras" nas instrucións, pode fabricarse unha proteína anormal que, á súa vez, realice unha función defectuosa.

Se se produce unha mutación nas proteínas que regulan o crecemento dunha célula, o cancro pode producirse. Se estes xenes están mutado desde o nacemento, poden aparecer varios síndromes hereditarios. Por exemplo, a fibrosis quística é unha condición na que un neno herda dous xenes mutado que controlan unha proteína que regula as canles responsables do movemento de cloruro nas células nas glándulas sudoríparas, as glándulas dixestivas e moito máis. O resultado desta única mutación provoca un espesamento do moco producido por estas glándulas e os problemas resultantes asociados a esta condición.

Como xeran a vida útil do impacto

Non se fai un estudo elaborado para determinar que os nosos xenes xogan polo menos algún papel na lonxevidade. Persoas cuxos pais e antepasados ​​viviron máis tempo, tenden a vivir máis tempo e viceversa. Ao mesmo tempo, sabemos que a xenética non é a única causa do envellecemento. Os estudos que estudan xemelgos idénticos revelan que hai claramente algo máis; Os xemelgos idénticos que teñen xenes idénticos non sempre viven un número idéntico de anos.

Algúns xenes son beneficiosos e melloran a lonxevidade. Por exemplo, o xene que axuda a unha persoa a metabolizar o colesterol reduciría o risco de enfermidade cardíaca.

Algunhas mutacións xenéticas son herdadas e poden acurtar a vida útil. Non obstante, as mutacións tamén poden ocorrer despois do nacemento , xa que a exposición a toxinas, radicais libres e radiacións poden causar cambios no xene. (As mutacións xenéticas adquiridas despois do nacemento son coñecidas como mutacións xenéticas adquiridas ou somáticas). A maioría das mutacións non son malas para ti, e algunhas poden incluso ser beneficiosas. Isto ocorre porque as mutacións xenéticas crean a diversidade xenética, o que mantén as poboacións saudables. Outras mutacións, chamadas mutacións silenciosas, non teñen ningún efecto sobre o corpo.

Algúns xenes, cando mutado son nocivos, como os que aumentan o risco de cancro. Moitas persoas están familiarizadas coas mutacións BRCA1 e BRCA2 que predisponen ao cancro de mama. Estes xenes son coñecidos como xenes supresores de tumores que codifican proteínas que controlan a reparación do ADN danado (ou a eliminación da célula con ADN danado se a reparación non é posible).

Varias enfermidades e condicións relacionadas con mutacións xénicas hereditarias poden afectar directamente a vida útil. Estes inclúen a fibrose quística , a anemia das células falciformes , a enfermidade de Tay-Sachs ea enfermidade de Huntington , por citar algúns.

Conceptos clave na teoría xenética do envellecemento

Os conceptos clave na xenética e envellecemento inclúen varios conceptos e ideas importantes que van desde o telómero acurtando as teorías sobre o papel das células nai no envellecemento.

Telómeros : ao final de cada un dos nosos cromosomas hai unha porción de ADN "basura" chamada telómeros . Os telómeros non codifican para ningunha proteína, pero parecen ter unha función protectora, mantendo os extremos do ADN anexando a outras pezas do ADN ou formando un círculo. Cada vez que unha célula divide un pouco máis dun telemómetro é cortado. Finalmente. Non hai nada deste ADN lixo deixado, e os snipping aínda poden danar os cromosomas e os xenes para que a célula fale.

En xeral, a célula media pode dividirse 50 veces antes de que se empregue o telómero (o límite de Hayflick). As células do cancro descubriron un xeito de non eliminar e ás veces engadir a unha sección do telómero. Ademais, algunhas células como os glóbulos brancos non sofren este proceso de acurtamiento telómero . Parece que aínda que os xenes en todas as nosas células teñen a palabra de código para a telomerasa enzimática que inhibe o acurtamiento de telómero e que posiblemente tamén se alargue, o xene só se "activa" ou "expresa" como din os xenetistas, en células como o branco células do sangue e células cancerosas. Os científicos teorizaron que se esta telomerasa podería dalgunha forma ser activada noutras células (pero non tanto que o seu crecemento se fose tan lento como nas células cancerosas), o noso límite de idade podería expandirse.

Os estudos descubriron que algunhas condicións crónicas como a presión arterial alta están asociadas a menos actividade da telomerasa mentres que unha dieta e exercicio saudables están ligados a telómeros máis longos. O exceso de peso tamén está asociado con telómeros máis curtos.

Xenes de lonxevidade: os xenes de lonxevidade son xenes específicos que están asociados a vivir máis tempo. Dous xenes que están directamente relacionados coa lonxevidade son SIRT1 (sirtruin 1) e SIRT2. Os científicos que observan un grupo de máis de 800 persoas con máis de 100 anos de idade, atoparon tres diferenzas significativas nos xenes asociados ao envellecemento.

Senescencia celular: a senescencia celular refírese ao proceso polo cal as células se desintegran co paso do tempo. Isto pode estar relacionado co acurtamento dos telómeros ou o proceso de apoptose (ou suicidio celular) no que se eliminan as células vellas ou danadas.

Células nai : as células nais pluripotentes son células inmaduras que teñen potencial para converterse en calquera tipo de célula do corpo. É teorizado que o envellecemento pode estar relacionado tanto coa esgotamento das células nai como coa perda da capacidade das células nai para diferenciarse ou madurar en diferentes tipos de células. É importante notar que esta teoría refírese ás células nai adultas, non ás células nai embrionarias. A diferenza das células nai embrionarias, as células nai adultas non poden madurar en ningún tipo de célula senón só un certo número de tipos de células. A maioría das células dos nosos corpos son diferenciadas ou completamente maduras e as células nais son só un pequeno número das células presentes no corpo.

Un exemplo dun tipo de tecido en que a rexeneración é posible por este método é o fígado. Isto contrasta co tecido cerebral que normalmente carece deste potencial rexenerativo. Hai agora probas de que as propias células nai poden verse afectadas no proceso de envellecemento, pero estas teorías son similares á cuestión do ovo-pollo. Non está seguro de que o envellecemento ocorre debido a cambios nas células nai ou, no seu lugar, os cambios nas células nai débense ao proceso de envellecemento.

Epixenética : a epixenética refírese á expresión de xenes. Noutras palabras, un xene pode estar presente, pero pode ser activado ou desactivado. Sabemos que hai algúns xenes no corpo que se activan por só un determinado período de tempo. O campo da epigenética tamén axuda os científicos a comprender como poden funcionar os factores ambientais dentro das limitacións da xenética para protexer ou predisponer a enfermidade.

Tres Teorías Xenéticas Primarias do envellecemento

Como se observou anteriormente, hai unha cantidade significativa de probas que analiza a importancia dos xenes na supervivencia esperada. Ao mirar as teorías xenéticas, estas divídense en tres escolas primarias de pensamento.

• A primeira teoría afirma que o envellecemento está relacionado coas mutacións relacionadas coa supervivencia a longo prazo e que o envellecemento está relacionado coa acumulación de mutacións xenéticas que non se reparan.
• Outra teoría é que o envellecemento está relacionado cos efectos tardíos dalgúns xenes, e chámase antagonismo pleiotrópico.
• Non obstante, outra teoría, suxerida baseada na supervivencia en opostos, é que un ambiente que posúe poucos riscos para interferir coa esperanza de vida daría como resultado un aumento nos membros que teñen mutacións que ralentizan o proceso de envellecemento.

Evidencia detrás da teoría

Hai varias vías de evidencia que apoian unha teoría xenética do envellecemento, polo menos en parte.

Quizais as evidencias máis fortes para a teoría xenética son as considerables diferenzas específicas de especies na supervivencia máxima, con algunhas especies (como as bolboretas) que teñen un ciclo de vida moi curto, e outros, como os elefantes e as baleas, son similares ao noso. Dentro dunha única especie, a supervivencia é similar, pero a supervivencia pode ser moi diferente entre as dúas especies que son doutro xeito similares.

Os estudos de mellizos tamén soportan un compoñente xenético, xa que os xemelgos idénticos (xemelgos monocigotos) son moito máis parecidos en canto a esperanza de vida que os xemelgos non idénticos ou dizigóticos. Avaliación de xemelgos idénticos que foron criados e contrastando isto con xemelgos idénticos que se alzan poden axudar a separar os factores de comportamento, como a dieta e outros hábitos de estilo de vida, como causa das tendencias familiares na lonxevidade.

Atopáronse máis probas a gran escala mirando o efecto das mutacións xenéticas noutros animais. Nalgúns vermes e algúns ratos, unha única mutación xénica pode prolongar a supervivencia nun 50 por cento.

Ademais, atopamos evidencias sobre algúns dos mecanismos específicos implicados na teoría xenética. As medicións directas da lonxitude do telómero demostraron que os telómeros son vulnerables aos factores xenéticos que poden acelerar a taxa de envellecemento.

Evidencia contra as teorías xenéticas do envellecemento

Un dos argumentos máis fortes contra unha teoría xenética do envellecemento ou unha "vida útil programada" provén dunha perspectiva evolutiva. Por que tería un período de vida especificado máis alá da reprodución? Noutras palabras, que "propósito" hai para a vida despois de que unha persoa reproduciu e estivo vivo o suficiente para levantar a súa progenie á idade adulta?

Tamén está claro do que sabemos sobre o estilo de vida e as enfermidades que hai moitos outros factores no envellecemento. Os xemelgos idénticos poden ter tempos de vida moi diferentes segundo as súas exposicións, os seus factores de estilo de vida (como fumar) e os patróns de actividade física.

O punto de partida

Estímase que os xenes poden explicar un máximo do 35 por cento da vida útil, pero aínda non hai máis comprensión do envellecemento do que entendemos. En xeral, é probable que o envellecemento sexa un proceso multifactorial, o que significa que probablemente sexa unha combinación de varias das teorías. Tamén é importante ter en conta que as teorías aquí discutidas non son mutuamente exclusivas. O concepto de epixenética, ou se un xene presente ou non está "expresado" pode afiar aínda máis a nosa comprensión.

Ademais da xenética, hai outros determinantes no envellecemento, como os nosos comportamentos, as exposicións e apenas a sorte. Non está condenado se os seus familiares adoitan morrer novos e non poden ignorar a súa saúde, mesmo se os seus familiares adoitan vivir longas.

¿Que podes facer para reducir o envellecemento "xenético" das túas células?

Ensínanos a comer unha dieta sa e ser activos e estes factores de estilo de vida probablemente son tan importantes, non importa o que a nosa xenética estea involucrada no envellecemento. As mesmas prácticas que parecen manter os órganos e os tecidos do noso corpo saudables tamén poden manter os nosos xenes e cromosomas saudables.

Independentemente das causas particulares do envellecemento, pode marcar a diferenza para:

• Exercicio - Os estudos descubriron que a actividade física non só axuda o corazón e os pulmóns a funcionar ben, pero o exercicio aumenta os telómeros.
• Comezar unha dieta sa. Unha dieta alta en froitas e verduras está asociada a unha maior actividade de telomerasa (en efecto, menos escurrimiento dos telómeros nas súas células). Unha dieta alta en ácidos graxos omega-3 está asociada con telómeros máis longos, pero unha dieta alta en ácidos graxos omega-6 é o contrario e está asociada con telómeros máis curtos. Ademais, o consumo de refrixerantes está ligado a telómeros máis curtos. O reservatrol, o ingrediente responsable da excitación por beber viño tinto (pero tamén atopado en zume de uva vermella non alcohólica) parece activar a proteína de lonxevidade SIRT
• Reducir o estrés
• Evite os canceríxenos
• Manter un peso saudable: non só a obesidade está relacionada con algúns dos mecanismos xenéticos asociados ao envellecemento anteriormente mencionados (como o aumento do acortador de telómeros), pero os estudos repetidos atoparon beneficios de lonxevidade asociados á restrición calórica. O primeiro principio no estilo de vida contra a prevención do cancro creado polo Instituto Americano de Investigación sobre o Cancro (ser tan sinxelo como sexa posible sen ter peso insuficiente) pode desempeñar un papel na lonxevidade, así como na prevención do cancro e na prevención da recurrencia do cancro.

_Fontes:

_{Jin, K. Teorías biolóxicas modernas do envellecemento. Envellecemento e enfermidade . 2010. 1 (2): 72-74.}

_{Kasper, Dennis, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo e J. Jameson. Principios de Medicina Interna de Harrison. Nova York: McGraw-Hill Education, 2015. Imprimir.}

_{Kumar, Vinay, Abul K. Abbas, Jon C. Aster e James A. Perkins. Robbins e Cotran Base Patolóxica da Enfermidade. Philadelphia, PA: Elsevier / Saunders, 2015. Imprimir.}

_{Leung, C., Laraia, B., Needham, B. et al. Sosa e envellecemento celular: asociacións entre o consumo de bebidas azucaradas e a leucocitos no adulto saudable das enquisas nacionais de exames de saúde e nutrición. American Journal of Public Health . 2014. 104 (12): 2425-31.}

_{Smith, J. e R. Daniel. Células nai e envellecemento: unha emisión de galiña ou ovo? Envellecemento e enfermidade . 2012. 3 (3): 260-267.}