Entrevista con Kent Holtorf, MD
Kent Holtorf, MD ten unha longa historia de traballar con pacientes que teñen desequilibrios hormonais, incluíndo hormonas tiroideas, adrenais e reprodutivas. El dirixe o grupo médico Holtorf en California, onde se especializa en disfunción endocrina complexa, incluíndo hipotiroidismo , insuficiencia suprarrenal e resistencia á insulina.
O Dr Holtorf está a traballar con varios dos seus pacientes, moitos dos cales teñen unha tiroide pouco efectiva, que o atoparon difícil ou aparentemente imposible de perder peso.
O que descubriu é que mentres hai moitos factores implicados na incapacidade de perder peso, case todos os pacientes con sobrepeso e obesos que trata tratan de disfuncións metabólicas e endocrinolóxicas demostrables que son os principais contribuíntes aos desafíos de peso destes pacientes. En particular, o Dr. Holtorf, baseado nalgunha das últimas investigacións, centrábase na avaliación de dúas hormonas crave: leptina e reversa T3 (rT3) e tratando as irregularidades identificadas para axudar aos seus pacientes a perder peso.
Teño o pracer de poder traerme esta entrevista co Dr Kent Holtorf, comentando os seus enfoques para axudar aos pacientes con tiroide a acadar a perda de peso a longo prazo .
Mary Shomon: dixo que sente que dúas hormonas crave - leptina e reversa T3 - xogan un papel fundamental na regulación do peso e do metabolismo. ¿Poden dicirnos un pouco sobre leptina, primeiro, e que ten que ver cos desafíos da perda de peso?
Kent Holtorf, MD: A hormona leptina se atopou como un importante regulador do peso corporal e do metabolismo. A leptina segrega as células de graxa e os niveis de leptina aumentan coa acumulación de graxa. A maior secreción de leptina que se produce cun aumento de peso normalmente regresa ao hipotálamo como un sinal de que hai tendas de enerxía adecuadas (gordas).
Isto estimula o corpo a queimar graxa no canto de continuar a almacenar o exceso de graxa e estimula a hormona liberadora de tiroides (TRH) para aumentar a hormona estimulante da tireóide (TSH) ea produción da tireóide.
Os estudos están descubrindo, con todo, que a maioría dos individuos con sobrepeso que teñen dificultade para perder peso teñen diferentes graos de resistencia á leptina, onde a leptina ten unha capacidade diminuta para afectar o hipotálamo e regular o metabolismo. Esta resistencia á leptina resulta no hipotálamo que detecta a fame, polo que se activan múltiples mecanismos para aumentar as tendas gordas, xa que o corpo intenta revertir o estado de fame percibido.
Os mecanismos que se activan inclúen a secreción de TSH diminuída, unha conversión T4 a T3 reprimida, un aumento no T3 inverso, un aumento no apetito, un aumento na resistencia á insulina e unha inhibición da lipólise (depresión de graxa).
Estes mecanismos poden estar en parte debido a unha baixa regulación dos receptores de leptina que ocorre cun aumento prolongado de leptina.
O resultado? Despois de ter un exceso de peso durante un longo período de tempo, faise cada vez máis difícil perder peso.
Mary Shomon: dixo que sente que os niveis de leptina superiores a 10 poden xustificar o tratamento.
¿Poden explicar un pouco máis os niveis de leptina?
Kent Holtorf, MD: a maioría dos individuos con baixo peso ou peso normal terán niveis de leptina menores de 10, aínda que a maioría dos laboratorios principais usan un rango de referencia de 1 a 9.5 para homes e 4 a 25 para mulleres. (Hai que recordar que este rango inclúe o 95% das chamadas persoas normais e inclúe moitas persoas con sobrepeso). Case todos os pacientes con peso saudable terán unha leptina inferior a 10.
Mary Shomon: Como trata a resistencia da leptina na súa práctica?
Kent Holtorf, MD: O tratamento pode ser o foco no tratamento da leptina elevada resistencia á leptina. Unha leptina elevada tamén indica, porén, que o TSH é un marcador non fiable para os niveis de tiroides do tecido , xa que o TSH é a miúdo suprimido, xunto coa redución significativa da conversión T4 a T3.
En resumo, se a leptina é elevada, reduciu os niveis de tiroide nos tecidos. Ademais, case todos os diabéticos son resistentes á leptina, o que demostrou reducir a conversión de T4 a T3 en diabéticos ata un 50% sen un aumento de TSH, polo que é difícil que os diabéticos de tipo II perdan peso.
Debido a que hai poucas conversións T4-to-T3, o T3 é un tratamento óptimo. Aínda que se poden usar medicamentos de combinación T4 / T3 como a tiroide natural deshidratada (NDT).
Verificamos a taxa metabólica de repouso (RMR) nos nosos pacientes, e curiosamente, aqueles con niveis elevados de leptina que indican a resistencia á leptina teñen RMRs que están por debaixo do normal. Estes pacientes adoitan queimar 500 a 600 calorías menos cada día que alguén de igual masa corporal.
Así, para ter unha oportunidade razoable de perder peso, estes pacientes poden probar e reducir as calorías de 500 a 600 calorías ao día (só para non gañar peso), exercer durante unha hora ou dúas por día (só para non perder peso ) ou normalizar a tiroide e o metabolismo.
Os humanos son unha especie moi exitosa porque podemos almacenar enerxía (graxa) moi ben. Hai moitos mecanismos para gañar peso ea resistencia á leptina é só un deles, polo que utilizamos un enfoque multisistema; Non hai ningunha bala máxica, aínda que calquera tratamento pode ter un efecto dramático sobre un paciente en particular.
Ademais de optimizar a tiroides (recordemos que non se axeitaba a hormona tiroidea para perder peso), Symlin (pramlintide) e / ou Byetta (exenatide) poden ser moi efectivos. para moitos. A Gonadrotropina Chorionica Humana (HCG) é outra opción potencial que funciona para algúns. Aínda que descubrín que o antidepresivo Wellbutin (bupropion) non funciona ben para a perda de peso, a combinación de Wellbutrin e de baixa dose de naltrexona (LDN) está a ter uns resultados sorprendentemente bos. Topamax (topiramato) é unha opción para algúns, pero non sempre é ben tolerado. Os supresores estándar do apetito, que aumentan o metabolismo, pódense usar, especialmente se a RMR é baixa.
Mary Shomon: Symlin e Byetta normalmente requiren inxeccións múltiples ao día, o que pode desanimar a xente a tomar. As drogas poden ter algúns efectos secundarios difíciles para algúns pacientes, incluíndo náuseas, vómitos e cansazo. Cantos dos seus pacientes atoparon estes medicamentos demasiado difíciles de seguir tomando? ¿Tes algún consello que axudase aos pacientes a tratar estes medicamentos?
Kent Holtorf, MD: tomar un tiro subcutáneo varias veces ao día pode ser problemático, pero cando os pacientes teñen excelentes resultados, paga a pena para a maioría. Algúns trucos: Primeiro, algunhas persoas están preocupadas porque os medicamentos requiren refrigeración, pero non adoitan ser necesarios, xa que estes medicamentos son moi estables a temperaturas normais durante o día. Polo tanto, non é un problema para mantelo no seu bolso ou na gaveta.
O maior efecto secundario é a náuseas, que se produce nun 25% dos pacientes. Na maioría das veces é leve e diminúe cun uso continuo, pero algúns pacientes non poderán toleralo. Para Byetta, recoméndoche comezar cunha inxección de 5 mcg antes das comidas. Algúns pacientes comezan con media tiro durante os primeiros días (só empurrando o émbolo a medio camiño). As náuseas nalgunhas persoas poden deberse a unha maior produción de ácido estomacal, por exemplo, a Zantac (ranitidina) ou un fármaco inhibidor da bomba de protones, como Prilosec (omeprazol), Prevacid (lansoprazol) ou Nexium (esomeprazol). ser útil. Hai un tiro dunha vez por semana no proceso de aprobación da FDA, que demostrou ter efectos secundarios reducidos, así como a maior comodidade.
Mary Shomon: Mencionaches que, para algúns pacientes, tes que tomar ata 10 mcg de inxección de Byetta tres veces ao día, con comidas. Cal é o nivel de tratamento ideal para Symlin?
Kent Holtorf, MD: a náuseas é menos común que un efecto secundario de Symlin, en comparación con Byetta, polo que é preferible para algúns pacientes. Para Symlin, a dose ideal é de 120 mcg, tres veces ao día. Ambos e Symlin teñen riscos moi baixos para a hipoglicemia a menos que estean con insulina ou con medicamentos de sulfonilurea para diabete .
Mary Shomon: tamén cre que o T3 inverso é un problema. ¿Podes contarnos un pouco sobre a inversa T3?
Kent Holtorf, MD: T4 pode converterse en T3, a hormona activa que ten un efecto metabólico, ou para revertir T3, que é a forma inactiva de T3, e realmente bloquea os efectos de T3. Os médicos -incluídos os endocrinólogos- ensinan que o T3 inverso é só un metabolito inactivo, pero os estudos demostran que ten potentes efectos antitiroideos. De feito, demostrouse como un inhibidor máis potente do efecto tiroide que o PTU, un medicamento usado para o hipertiroidismo. O inverso T3 correlaciona inversamente os niveis de T3 intracelular, polo que tamén é un marcador para o hipotiroidismo do tecido, con maiores niveis (ou menor taxa de T3 / RT3 libre) que indica unha deficiencia máis importante.
Mary Shomon: ¿Por que sinto que o T3 inverso ten un papel na dificultade de que algúns pacientes con tiroide perdan peso?
Kent Holtorf, MD: O T3 inverso prodúcese en tempos de estrés ou inanición para reducir o metabolismo e, con estrés crónico ou dieta, a RT3 pode permanecer elevada, suprimindo a actividade tiroidea do tecido eo metabolismo. As persoas con dietas crónicas ou aqueles que perden cantidades significativas de peso terán un metabolismo máis baixo que unha persoa cun mesmo peso e masa muscular que non perdera o peso nin foi drasticamente alimentada no pasado. Isto demostrouse nun estudo realizado por Leibel publicado na revista Metabolism , titulado "Requisitos reducidos de enerxía en pacientes reducidos-obesos". Este estudo comparou a taxa metabólica basal en individuos que perderan un peso significativo aos do mesmo peso que non perdera peso significativo no pasado. Os autores descubriron que aqueles que aderezaban e perdían peso no pasado tiñan, en promedio, un metabolismo do 25% máis baixo que o control dos pacientes que non perderan peso.
Todos aqueles adestradores e gurús de saúde que nunca tiveron un problema de peso que che digan facer o mesmo que eles non se dan conta de que desvantaxe é para as persoas que tiveron un problema de peso a longo prazo. Por suposto, incluso estes adestradores nin sequera poderían manter o seu peso cun metabolismo que é do 20 ao 40% por baixo do normal.
Probamos a taxa metabólica de descanso nos nosos pacientes con tiroide e atopámola inversamente correlacionada co inverso T3. Canto maior sexa o T3 inverso, menor sexa o metabolismo, con moitos individuos con metabolismo que son 20 a 40% inferiores ao esperado para o seu índice de masa corporal (IMC). Ninguén cre o pouco que comen e fanse sentir como fallos, a pesar de facer todo ben. Ata que se abordan as súas anomalías metabólicas, a dieta eo exercicio seguramente non lograrán o éxito a longo prazo.
Mary Shomon: En que punto consideras que o T3 inverso é demasiado alto e que require o tratamento?
Kent Holtorf, MD: Como todo o resto da medicina é un continuo, pero os individuos sans adoitan ser inferiores a 250 pg / ml e deberían ter unha relación T3 / T3 inversa maior que 1,8 se o T3 libre está en ng / dl ou 0,018 se é libre T3 está en pg / ml.
Mary Shomon: Como normalmente tratas os niveis elevados de T3 inversa?
Kent Holtorf, MD: Canto maior sexa o inverso T3, máis ineficaz serán as preparacións T4. As combinacións T4 / T3 son significativamente mellores que as preparacións só con T4, como Levoxyl e Synthroid , pero para os niveis máis altos, o T3 é liberado.
Mary Shomon: ¿Que cambios dietéticos e de estilo de vida recomendas xunto con estes enfoques médicos?
Kent Holtorf, MD: A maioría dos pacientes que entran teñen sido en moitas dietas e cambios de estilo de vida e xeralmente son moi coñecedores nesa área. As dietas de baixo contido de hidratos de carbono eliminarán a función tiroidea e aumentarán a T3 inversa máis que a redución de calorías comparables con carbohidratos adecuados, polo tanto, mentres que unha dieta baixa en hidratos de carbono pode xerar unha perda de peso inicial, os pacientes tenden a recuperar o peso a menos que se trate do problema inverso de T3.
Mary Shomon: Pódesche dar unha sensación de resultados de perda de peso que estás tendo con pacientes con tiroides que, despois do test, demostran a resistencia a leptina e a alta inversa T3 e empezan os teus tratamentos por estas condicións?
Kent Holtorf, MD: Intentamos investigar e tratar tantas disfuncións como as condicións metabólicas subóptimas que podemos. Tivemos éxito con unha gran variedade de individuos, desde aqueles que necesitan perder uns quilos a aqueles que teñen máis de 100 ou máis libras de sobrepeso. Os máis satisfactorios son as persoas que perden entre 50 e 100 libras ou máis. Cambia totalmente as súas vidas.
Tamén estamos a ver máis pacientes que chegan despois do bypass gástrico : aqueles que non perderon peso ou recuperaron moito ou todo o seu peso. A maioría ten baixos niveis de tiroides nos tecidos, así como unha importante resistencia á leptina. Tamén poden ter unha deficiencia de hormona do crecemento.
Tivemos unha persoa que estaba comendo 800 calorías ao día despois de ter un bypass gástrico e ela aínda estaba gañando peso. Ninguén cría que era todo o que estaba comendo ata que o colocaban no hospital e controlaban a inxestión de alimentos. Insistiron na súa tiroide estaba ben, xa que tiña un TSH normal , T4 e T3. Cando revisamos a súa T3 inversa, con todo, e tiña máis de 800 e a súa leptina era de 75. Comprobamos a súa taxa metabólica e era un 45% por baixo do normal. A dieta só, por suposto, nunca funcionaría con tal paciente.
Ademais, as toxinas como a bifenil-A poden bloquear os receptores de tiroides en todas as partes do corpo, agás a hipófise, que ten diferentes receptores. Polo tanto, debido á natureza omnipresente destas toxinas, creo que todos teñen unha deficiencia relativa de actividade tiroidea que non é detectada polo TSH. A xente culpa á ingesta de alimentos e á falta de exercicio para o problema da obesidade neste país, pero creo que un gran problema son as toxinas que interrompen a tiroide, así como o estrés.
Ademais, móstrase que a dieta non só reduce a conversión T4 a T3 e aumenta a inversa T3, pero tamén se mostra que reduce os números dos receptores perióperos da tireóide, pero de novo non na hipófise, polo que a mesma cantidade A tiroide ten menos efectos, pero o TSH non se modifica. Isto exemplifica a importancia da avaliación do tecido clínico e obxectivo na determinación da actividade tiroidea global nun individuo. Ademais, as mulleres teñen menos receptores de tiroides que os homes, o que os fai máis sensibles aos pequenos descensos dos niveis séricos de hormonas tiroideas.
Mary Shomon: ¿tamén controla os niveis de glicosa e insulina en xaxún e / ou fai probas de tolerancia á glucosa cos seus pacientes con sobrepeso e que teñen dificultade para perder peso?
Kent Holtorf, MD: Facemos a insulina de glucosa e de xexún, así como as probas de Hemaglobina A1C (HA1C), para buscar resistencia relativa á insulina , non só mirando os "normais" habituais. Outro laboratorio importante que se pode obter é a globulina vinculante á hormona sexual (SHBG). Está estimulada no fígado en resposta á hormona tiroidea e aos estrógenos, polo que pode ser un marcador útil para o nivel de tecido da tireóide.
Nunha muller premenopáusica, o nivel debería ser superior a 70. Se non, é unha boa indicación de que hai poucos niveis de tecido tiroideo. Isto é especialmente verdadeiro se a muller está a substituír a tiroide por vía oral, xa que debido ao metabolismo do primeiro paso, o fígado terá un nivel de tiroides moito maior que o resto dos tecidos. Así, se o SHBG é baixo, o resto do corpo ten unha baixa tiroide.
(Nota: Esta proba non é útil se unha muller está a substituír o estrogênio oral, xa que elevará artificialmente o SHBG debido ao elevado nivel de estróxenos no fígado. A proba é precisa para mulleres que están a usar preparacións estrogêneas transdérmicas.)
A diabete e a síndrome de ovario poliquístico (SOP) tamén suprimen SHBG, debido aos niveis de T3 intracelulares que se suprimen nestas condicións. Ademais, se verifica o SHBG antes de iniciar a substitución da tireóide e ve pouco cambio co tratamento, é unha indicación de que ten resistencia a tiroide. Tamén queres comprobar o seguinte:
- Factor de crecemento semellante á insulina 1 (IGF-1)
- Proteína de unión ao factor de crecemento similar á insulina 3 (IGFBP3)
- deshidroepiandrosterona (DHEA)
- testosterona
- hormona luteinizante (LH)
- hormona folículo estimulante (FSH)
- iodo urinario
- cortisol
- hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
- Proteína C-reactiva (CRP): a inflamación diminúe a TSH e aumenta a rT3
- Homocisteína: marcador para a baixa tiroide e as vitaminas B baixas
- lípidos: o colesterol alto é un marcador para a tiroide baixa e os triglicéridos elevados é un marcador para a resistencia á insulina.
- ferro e ferritina: a ferritina é necesaria para a tiroide activada, polo tanto, moitos síntomas que a xente atribúe a anemia con baixa ferritina é debido á baixa activación da tiroides do tecido.
- A vitamina D - debe ser superior a 80
- anticorpos de tiroxi peroxidasa (TPO) e anticorpos antitroglobulínicos - un interesante estudo realizou biopsias de tiroides en persoas fatigadas e descubriu que, a pesar de non ter evidencia de anticorpos TPO ou antitiroglobulina, a maioría tiña inflamación tiroidea e respondía sintomáticamente ao reemplazo da tireóide a través da tiroide Os niveis estaban no rango normal
- nivel de serotonina: moitas veces hai un nivel de serotonina baixo ou baixo baixo con tiroide baixa, xa que a produción de serotonina é suprimida con baixa tiroide e os antidepresivos non funcionarán a miúdo se os niveis de T3 son insuficientes.
Os pacientes deprimidos xeralmente terán un TSH de baixa frecuencia e T4 de alto nivel, un T3 inverso alto ou alto normal e un T3 de baixo nivel. Moitos médicos comprobarán a TSH e a T4 e supoñerán que o paciente é tiroide de alto nivel (baseado no extremo inferior TSH e extremo superior T4), pero teñen moi baixos niveis de T3 móbil (como demostran os seus baixos índices T3 / rT3) . Estes pacientes adoitan responder moi ben ao suplemento T3. A prescrición de serotonina natural, xa sexa por vía oral ou por inxección, tamén pode ser moi eficaz en pacientes resistentes ao tratamento (aqueles que non responderon ou responderon mal aos medicamentos) sen os efectos secundarios habituais dos antidepresivos.
Mary Shomon: Se alguén elevou o azucre no sangue indicando a resistencia á insulina, pero non a diabetes completa, púxolles de forma preventiva o Glucophage (metformin)?
Kent Holtorf, MD: si, non ten sentido esperar ata que alguén teña diabetes para usar metformina ou outras intervencións. Tamén usamos suplementos, o noso favorito é GlucoSX. Mentres a metformina era o pilar da resistencia á insulina, xeralmente ignoramos a metformina e procedeuse a Byetta e Symlin, debido ao potencial moito maior de perda de peso.
Mary Shomon: Moitos pacientes con tiroides pregúntanme sobre os tratamentos de HCG (gonadotropina coriónica humana) para a perda de peso, incluíndo inxeccións de prescrición e sublinguals e formas sublinguales homeopáticas sen receita de HCG. Coñecese persoalmente unha serie de mulleres con hipotiroides, pesaba máis de 200 libras e seguía tratamentos con HCG e perdeu 25 ou máis libras durante un curso de 40 días de tratamento con HCG. Coñezo máis e máis médicos que están empezando a usalo. Cales son os seus pensamentos sobre isto como unha opción de tratamento de perda de peso?
Atopamos HCG efectivo para moitas mulleres. Atopamos receta de inxeccións HCG para ser moito máis eficaz que as cremas HCG ou HCG sublinguales. Ademais, porque ten que dar unha dose moito maior sublingual e transdermalmente - debido á diminución da absorción - é moito menos custoso facer como unha pequena inxección subcutánea.
Kent Holtorf, MD é fundador do Holtorf Medical Group en California.
> Fontes:
> Holtorf, MD, Kent. Entrevista con Mary Shomon. Outubro de 2009.
> Leibel RL, Hirsch J. "Requisitos reducidos de enerxía en pacientes con obesos reducidos". Metabolismo. 1984 feb; 33 (2): 164-70. En liña.