A artrite reumatoide é unha enfermidade crónica e inflamatoria caracterizada por un dano progresivo nas articulacións, limitacións físicas e discapacidade funcional . Cando me diagnosticaron a artrite reumatoide (en 1974 aos 19 anos) e aprendín inicialmente sobre as miñas opcións de tratamento, o obxectivo converteuse rapidamente en evidentes: controla a inflamación, a progresión da enfermidade lenta e alivia a dor e outros síntomas da artritis reumatoide .
Sentiu como un plan axeitado para min. Como paciente con artrite novato, estaba ansioso por comezar o tratamento e deter o proceso de enfermidade.
Aprendín que tamén había posibilidade de remisión , o que me fixo sentir aínda máis animado. O que non sabía completamente na época era que, mesmo co tratamento, a artrite pode empeorar progresivamente. O dano común pode empeorar. Si é certo. Incluso se un paciente está en remisión, tal e como se define por criterios establecidos, aínda poden exhibir progresión radiográfica (é dicir, probas de cancro de dano común en cada caso).
Tratamento orientado cara ao control da inflamación
Durante décadas, fármacos antirreumáticos que modifican a enfermidade (DMARD), como metotrexato , plaquenil e sulfasalazina , utilizáronse para diminuír ou diminuír a actividade de enfermidade asociada á artrite reumatoide. Coa dispoñibilidade de medicamentos biolóxicos ( Enbrel [etanercept] foi o primeiro en 1998), os obxectivos fixéronse máis específicos a nivel molecular.
E agora, hai unha nova estratexia que se desenvolve, referida como a terapia Treat-to-Target .
Trata aos destinatarios unha estratexia de tratamento baseada no nivel de enfermidade dun paciente individual. O obxectivo é lograr un baixo nivel de actividade ou remisión de enfermidades nun período de tempo determinado e cada plan é individualizado.
Para poñelo do xeito máis sinxelo, os cambios de tratamento realízanse se non se cumpren os obxectivos da actividade da enfermidade. Non se pode ver o bo trato para o obxectivo que evite efectivamente o dano común. Os tratamentos específicos da actividade por enfermidade (por exemplo, tratamentos antiinflamatorios) non teñen prexuízo de dano nas articulacións nos seus cruzados. Suxeriuse que mesmo despois de controlar a inflamación, a actividade do tecido sinovial nos pacientes con artritis reumatoide pode mediar a cartilaxe ea destrución ósea. Para comprender mellor, observemos máis de cerca o xeito no que se desenvolven e progresan os danos comúns.
Entendendo como se producen danos conxuntos
O dano común pode observarse dentro dos meses de inicio da artrite reumatoide. A primeira perda de cartilaxe e erosión ósea están asociados coa acumulación de poboacións de células inflamatorias na membrana sinovial e no desenvolvemento do pannus (tecido sinovial engrosado que pode invadir o óso). Hai unha capa sublínea sinovial que contén varias poboacións celulares de macrófagos, células T, células B, células dendríticas e leucocitos polimorfonucleares, así como unha capa de revestimento sinovial composta por macrófagos e sinoviocitos semellantes a fibroblastos (células sinoviales).
Hai poboacións de macrófagos activados e sinoviocitos que poden secretar encimas (proteinasas) implicadas no proceso de degradación do tecido.
A comprensión da actividade sinovial, especialmente os mecanismos e as vías involucradas no nivel onde existe a secreción das enzimas degradantes dos tecidos, é imperativo se se controlan ou impiden o dano común. Por exemplo, a nivel molecular, o que fai que os fibroblastos sexan agresivos e prexudiciais?
Segundo o libro de texto de Kelley de reumatoloxía , as proteinasas de tres fontes destruír a cartilaxe na artrite reumatoide: as superficies do cartílago articular son destruídas polas proteínas presentes no fluído sinovial; a través do contacto directo entre cartilaxe articular e proteolítico (é dicir, capaz de descompoñer as proteínas) do sinovio ou o tecido pannus ou ambos; ou destrución intrínseca (é dicir, destrución desde dentro) por proteinasas derivadas de condrocitos.
Mentres os investigadores traballan para atopar as respostas, estamos máis preto e máis preto de mellores tratamentos, coa esperanza de atopar unha forma de evitar danos comúns. Durante o curso da artrite reumatoide, o dano común pode avanzar lentamente e de forma consistente. En artrite reumatoide tardía ou avanzada, existe unha forte correlación entre evidencia de raios X de dano común e discapacidade. Reducir o dano nas articulacións axudaría a preservar a función conxunta.
O proceso de dano articular na artrose é un pouco diferente. Un evento activado mecánicamente (por exemplo, lesión ou desgaste) normalmente está asociado co proceso de degradación da cartilaxe. A inflamación ocorre, pero é secundaria na maioría dos casos de artroses. A IL-1 (interleucina-1), unha citocina , pode desempeñar un papel importante na dexeneración do cartílago asociada á artroses. Os condrocitos (células que se atopan no cartílago) producen cantidades significativas de IL-1 e a inflamación sinovial engádese á actividade de IL-1. Aínda que non se producen cambios inflamatorios significativos na sinovio na artrose precoz, hai un aumento da produción de enzimas por parte dos condrocitos que contribúen á destrución da cartilaxe. Non obstante, parece que tamén se trata dun fenotipo específico de artrose que tamén existe, un tipo de osteoartritis máis erosivo , caracterizado pola destrución conxunta que é impulsada principalmente pola inflamación.
Fontes:
Progresión do dano común a pesar do control da inflamación na artritis reumatoide: un papel para a actividade do fibroblasto sinovial provocado polo dano nas cartilaxes. Floris PJG Lafeber, Willemijn H Van der Laan. Anales das enfermidades reumáticas 2012; 71: 793-795 doi: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full
Patoxénese do dano articular na artrite reumatoide. Bresnihan B. Revista de Reumatoloxía. 1999.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189
As conexións entre o dano común e a discapacidade na artrite reumatoide. Reumatoloxía. 2000.
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract
Libro de texto de Kelley de reumatoloxía. Novena edición. Volume I. Páxinas 111-113.